Enfermedades del guisante

Principales agentes causales de las enfermedades del guisante

Agentes causales de las enfermedades del guisante:

• Aphanomyces euteiches;
• Colletotrichum pisi;
• Ascochyta pisi;
• Didymella pinodella;
• Didymella pinodes;
• Pseudomonas syringae pv. pisi;
• Thielaviopsis basicola;
• Botrytis cinerea;
• Peronospora pisi, Peronospora viciae (mildiu velloso);
• Fusarium oxysporum f. pisi, otras razas de Fusarium oxysporum;
• Fusarium solani f. sp. pisi;
• Phoma medicaginis var. pinodella;
• Erysiphe polygoni, otras especies de Erysiphe spp. (oídio);
• Pythium ultimum, otras especies de Pythium spp.;
• Uromyces pisi, Uromyces fabae, Uromyces trifolii;
• Sclerotinia sclerotiorum;
• Septoria pisi.

Virus:

• Virus del enrollamiento de las hojas de la judía (Bean Leaf Roll Virus);
• Virus del mosaico amarillo de la judía (BYMV), cepa del guisante (@ln-english[Bean Yellow Mosaic Virus, BYMV</span>);
• Virus del mosaico con enaciones del guisante (Pea Enation Mosaic Virus);
• Virus del rayado del guisante (Pea Streak Virus);
• Virus del enanismo del guisante (Pea Stunt Virus);
• Virus transmitido por semilla del guisante (Pea Seed Borne Virus);
• Virus del pardeamiento temprano del guisante (Pea Early Browning Virus);
• Virus del amarilleo apical del guisante (Pea Top Yellow Virus);
• Virus del mosaico común del guisante (Common Pea Mosaic Virus);
• Virus del mosaico del pepino (@ln-english[Cucumber Mosaic Virus, CMV</span>).

Podredumbres radiculares

Las podredumbres radiculares (ingl. Foot rot diseases) — el complejo más dañino de patógenos de infección radicular transmitidos por el suelo incluye varios hongos que pueden causar una grave podredumbre de plántulas o radicular del guisante en prácticamente todas las regiones tradicionales de cultivo de guisante del mundo.

El impacto sobre el cultivo se ha descrito como podredumbre radicular del guisante (Biddle, 1983). Los hongos se acumulan en el suelo como resultado de siembras frecuentes, y dado que la velocidad de descomposición de las esporas en reposo es más lenta que el intervalo de retorno del guisante, la población del suelo aumenta hasta tal punto que el cultivo se vuelve fuertemente infectado.

En el Reino Unido, en el complejo de podredumbre radicular están implicados tres organismos principales, cada uno de los cuales puede infectar por separado o conjuntamente. Pueden estar presentes varias especies de Fusarium, siendo la principal Fusarium solani f. sp. pisi. El patógeno por sí mismo penetra en las raíces al comienzo del período de vegetación; durante su desarrollo las raíces se destruyen y el sistema vascular se bloquea por las toxinas producidas por el hongo. Esto provoca un envejecimiento prematuro y la consiguiente muerte.

El segundo patógeno es Didymella pinodella (sin. Phoma medicaginis var. pinodella) (Chen and Cai, 2015), un hongo ascomiceto que puede transmitirse a través del suelo, produciendo clamidosporas de pared gruesa, o a través de las semillas, cuando la infección se desarrolla en hojas y vainas. Inicialmente, la infección por Didymella pinodella causa un estrangulamiento de la base del tallo, que se ennegrece y finalmente se desintegra. Después de la infección inicial, puede aparecer mancha foliar y de vainas en plantas vecinas, y las vainas y semillas se infectan en períodos de tiempo húmedo y lluvioso.

El tercer patógeno es Aphanomyces euteiches, que causa podredumbre radicular. Es un hongo ficomiceto que produce zoosporas móviles en condiciones de suelo húmedo. Después de la infección, la corteza de la raíz se destruye y se desprende del cilindro vascular. Las oosporas que se forman en la corteza pueden permanecer en el suelo durante muchos años. Las condiciones de suelo húmedo le favorecen, y es el principal patógeno en suelos ligeros de estructura más fina en la cuenca de París, en Francia, donde el cultivo frecuente de guisante en las explotaciones a menudo provocaba grandes pérdidas de guisante por podredumbre radicular.

No existen medidas universales de control contra estos hongos del suelo, y el único medio eficaz de control es evitar cultivar guisante con más frecuencia que una vez cada 5 años (Biddle, 1983). En el Reino Unido, donde en la década de 1970 surgieron problemas graves, el intervalo entre siembras de guisante se aumentó a 6 o incluso 7 años para evitar el desarrollo de poblaciones dañinas de hongos.

En el Reino Unido se desarrolló una prueba para predecir enfermedades transmitidas por el suelo, que se utiliza como guía para identificar campos con una alta población de patógenos (Biddle et al., 1988). En Francia y Escandinavia se utiliza un método similar para seleccionar campos con altos niveles de Aphanomyces euteiches. Se está realizando un gran trabajo para obtener variedades con resistencia a estos patógenos, pero debido a la complejidad del problema no se ha obtenido ninguna variedad con resistencia combinada a todos ellos (Ali et al., 1994), aunque actualmente en Europa se está trabajando conjuntamente con una cooperativa de investigación para identificar resistencia a Fusarium y a estreses por sequía.

Podredumbres radiculares por Fusarium

Los agentes causales son hongos imperfectos del género Fusarium spp.

Las formas de manifestación de la enfermedad son diversas: daños en las plantas desde la fase de plántula hasta la formación de semillas. En las plántulas, las podredumbres radiculares por Fusarium se manifiestan como parduzamiento del hipocótilo y de la punta de la raíz de la plántula. Las plántulas amarillean, aparece un estrangulamiento del tallo, podredumbre de las raicillas — y mueren. Posteriormente se ven afectadas las raíces y la parte basal del tallo, y se detecta enrojecimiento de la raíz principal y de las laterales. En la parte subterránea del tallo aparecen grietas longitudinales, como consecuencia de lo cual las raíces mueren.

En la marchitez por Fusarium, los hongos liberan toxinas y obstruyen los vasos del sistema conductor (tipo de daño traqueomicótico). A través del sistema vascular-conductor, el hongo a veces alcanza las partes superiores de la planta, como consecuencia de lo cual se observa amarilleamiento, marchitez, desecación y muerte. En un corte transversal de tallos y raíces afectados se ven vasos parduzcos. En condiciones húmedas, en las zonas afectadas aparece una capa de esporulación conidial del hongo — macro y microconidios. La enfermedad es dañina en condiciones de primavera húmeda, así como de verano seco y caluroso con falta de humedad en el suelo. Pero la enfermedad se manifiesta especialmente fuerte durante la floración — el comienzo de la formación de frutos. La acidez del suelo elevada también contribuye a la progresión de la fusariosis. Las fuentes de infección son los restos vegetales afectados en el suelo y las semillas. En caso de infección de vainas y semillas, la infección puede persistir en el material de siembra.

Ascoquitosis

La mancha foliar y de vainas (ingl. Leaf and pod spot), o ascoquitosis (Ascochyta), es una enfermedad ampliamente extendida que afecta a los cultivos hortícolas de leguminosas.

En el guisante existen tres hongos estrechamente relacionados que componen el complejo de enfermedades de la mancha por ascoquitosis: Ascochyta pisi, Mycosphaerella pinodes y Didymella pinodella (Phoma medicaginis var. pinodella), y todos ellos pueden causar mancha foliar y de vainas del guisante. Además de estos agentes causales, en el guisante pueden manifestarse dos tipos de ascoquitosis: de mancha clara (agente causal — Ascochyta pisi (Lib.)) y de mancha oscura (agente causal — Didymella pinodes). Todos ellos se transmiten por semilla y pueden sobrevivir en restos vegetales; Mycosphaerella pinodes y Didymella pinodella también se transmiten por el suelo. Los síntomas de cada uno son diferentes, pero Ascochyta pisi causa un tipo más característico de mancha foliar y de vainas y es más frecuente en todo el mundo.

Las plántulas obtenidas de semillas infectadas con Ascochyta pisi muestran síntomas poco después de la emergencia, especialmente si el tiempo ha sido húmedo. En el tallo, las hojas o los peciolos se desarrollan lesiones hundidas de color marrón o gris. A medida que la planta se desarrolla, se forman picnidios en el centro de las lesiones, y la liberación de ascosporas se produce por la acción de la lluvia o de salpicaduras de gotas de agua. Las esporas infectan entonces a las plantas circundantes, formando finalmente lesiones en las vainas, y la infección profunda sigue infectando las semillas en desarrollo.

La ascoquitosis de mancha clara en hojas, tallos y vainas se manifiesta como manchas grandes, redondeadas, amarillentas, rodeadas por un borde pardo con el centro más claro y pequeños picnidios sobre ellas. Las hojas afectadas se secan prematuramente, los tallos se quiebran. En las semillas afectadas la superficie es arrugada, con manchas de color amarillo claro. Tales semillas no germinan o producen plántulas enfermas. En los cotiledones y tallitos, la ascoquitosis se manifiesta como manchas de color amarillo-marrón, y parte de las plántulas muere.

En la ascoquitosis de mancha oscura, en tallos y vainas se forman manchas oscuras, casi negras en el centro, hundidas, de forma irregular. En el centro de la mancha se observan picnidios pardos poco numerosos — cuerpos fructíferos del patógeno. Los tallos afectados se quiebran, y cuando las vainas se infectan, las semillas que contienen quedan vanas o no se forman en absoluto.

La propagación de Mycosphaerella pinodes se produce a partir de semillas infectadas, pero también puede infectar desde restos vegetales del suelo o desde clamidosporas que infectan la base del tallo, lo que provoca un anillado del tallo y la consiguiente mancha foliar y de vainas con lesiones más pequeñas, de color más púrpura, que no son tan profundas como las de Ascochyta pisi. Didymella pinodella se infecta con mayor frecuencia desde el suelo, donde las clamidosporas de pared gruesa pueden permanecer viables durante varios años. La enfermedad causa en primer lugar podredumbre del pie, pero la mancha foliar y de vainas puede aparecer más tarde en la temporada si el suelo está húmedo, con lluvias frecuentes y temperaturas cálidas.

La principal fuente de infección primaria son las semillas, y el uso de semillas sanas es la única forma de evitar la infección por Ascochyta pisi. Dado que tanto Mycosphaerella pinodes como Didymella pinodella se transmiten por el suelo, una rotación de cultivos prolongada en la que el guisante no se cultive con demasiada frecuencia retrasará la acumulación de poblaciones transmitidas por el suelo. Los cultivos de semilla cultivados en zonas áridas son menos propensos a la infección, pero en otras zonas de clima templado el riesgo de enfermedad es mayor, donde las precipitaciones estivales son más irregulares. El tratamiento fungicida de semillas es eficaz para controlar una gran proporción de semillas infectadas por ascoquitosis, pero el uso de semillas muy infectadas, incluso con tratamiento, no siempre da lugar a plántulas sanas completas.

Actualmente se está estudiando la resistencia a Ascochyta pisi, pero debido a la presencia de toda una serie de patotipos, es difícil obtener variedades con resistencia completa (Tivoli et al., 2006; Muehlbauer y Chen, 2007).

Oídio

El oídio (ingl. Powdery mildew), o mildiu verdadero, o erisifosis. El agente causal es el hongo Erysiphe pisi (sin. Erysiphe communis Grev. pisi (Dietrich.)) — un patógeno muy ampliamente extendido en todas las zonas donde se cultiva guisante. Una infección fuerte reduce la masa de las vainas y el rendimiento, y las semillas no pueden desarrollar plenamente su potencial en vainas infectadas.

La enfermedad se ve favorecida por temperaturas diurnas cálidas y noches frescas y húmedas. Un desarrollo fuerte del oídio se observa en veranos secos. El guisante de siembra tardía es más susceptible a la infección, y es en estos cultivos donde se manifiesta con más fuerza. El período de incubación en condiciones favorables es de 4-5 días. Las esporas del hongo maduran y germinan mejor en aire seco y con luz brillante, y la planta es menos resistente a la enfermedad.

El tipo principal de daño es la formación en hojas y tallos de una capa irregular de color blanco pulverulento, compuesta por micelio y esporulación conidial. El desarrollo de la enfermedad comienza por las hojas inferiores y la base del tallo, pero luego se extiende rápidamente a todas las partes de la planta y a las vainas. Al final de la vegetación, en los tejidos afectados se forman cuerpos fructíferos — cleistotecios, que persisten en los restos vegetales. En primavera los cleistotecios se abren, y de las ascas se expulsan ascosporas, que infectan a las plantas jóvenes. El micelio, al penetrar en el interior de la hoja, causa la muerte de los tejidos.

La maduración del guisante cultivado para recolección en seco se retrasa, y el guisante cultivado para el mercado en fresco queda estropeado e inadecuado para la venta.

El hongo inverna en restos de cosecha y en plantas hospedadoras alternativas, como la veza y otras leguminosas silvestres.

La resistencia de las variedades al oídio se transmite principalmente por tres genes recesivos, er-1, er-2 y er-3, y er-1 es el más utilizado por los fitomejoradores (Fondevilla and Rubiales, 2012). Varias variedades disponibles comercialmente son totalmente resistentes a esta enfermedad en condiciones de campo, y los fitomejoradores continúan trabajando para ampliar su número.

Para el control del oídio hay muy pocos fungicidas, pero la pulverización regular con azufre elemental puede proporcionar cierta protección.

Mildiu velloso

El mildiu velloso (ingl. Pea downy mildew) está extendido en países de clima templado donde se cultiva guisante, especialmente en el norte de Europa, Escandinavia, Nueva Zelanda, así como en el norte y medio oeste de EE. UU., aunque en los estados más secos esta enfermedad es rara.

Agente causal: hongo Peronospora viciae.

La enfermedad causa pérdidas significativas de plantas al comienzo de la temporada, cuando las condiciones meteorológicas son más favorables para la infección, ya que el hongo prefiere condiciones húmedas y frescas. Más tarde, la infección debilita la planta y reduce el número de vainas y semillas. Las vainas se dañan y se vuelven inadecuadas para la venta en el mercado fresco, y el guisante para transformación a menudo queda dañado e incompleto. Las oosporas se forman en el tejido infectado y, tras volver al suelo, permanecen viables durante muchos años. Las siembras densas de guisante son la principal causa de infección grave.

Taylor et al. (1989) informaron de que en el Reino Unido existen 11 razas o patotipos de Peronospora viciae, y la mayoría de los campos con historial de la enfermedad contienen mezclas de ellos. Por ello, no se ha logrado la selección para resistencia completa, pero varias variedades muestran diferentes niveles de resistencia en campo a la infección, y sobre esta base las variedades en el Reino Unido se clasifican por su resistencia relativa. En lo que respecta al guisante, muy pocas variedades muestran buena resistencia, y todas ellas se tratan regularmente con preparados fungicidas para semillas. Antes de la introducción de los fungicidas acil-anilina, que son activos contra Peronospora spp., muchas variedades tempranas de guisante, sembradas para maduración temprana, se veían muy afectadas por la enfermedad, y las pérdidas de cosecha se redujeron significativamente, lo que hizo prácticamente inviable el cultivo de variedades tempranas. Por el contrario, la mayoría de las variedades de guisante combinado cultivadas en el Reino Unido y Europa tienen buena resistencia de campo y se cultivan sin tratamiento de semillas.

Podredumbre blanca

Podredumbre blanca (Sclerotinia sclerotiorum).

La podredumbre blanca (ingl. White mould). El agente causal Sclerotinia sclerotiorum tiene un círculo de hospedadores muy amplio y puede afectar a la mayoría de los cultivos de hoja ancha (dicotiledóneas), incluidas hortalizas, patata, lino (Linum spp.) y colza en la mayoría de las regiones del mundo. La infección está extendida en algunas zonas donde en la rotación hay cultivos susceptibles, y se encuentra en muchas regiones del mundo, excepto en los trópicos cálidos y húmedos.

La enfermedad se propaga rápidamente en tiempo cálido y húmedo y causa podredumbre del tallo, hojas, vainas y guisante.

La infección se caracteriza por la aparición de podredumbre húmeda, seguida rápidamente por la formación de un micelio blanco denso y algodonoso. Los tallos infectados parecen decolorados, y en el interior de los tallos y vainas se desarrollan esclerocios.

Una vez establecida la infección, los esclerocios vuelven al suelo durante la cosecha, donde pueden permanecer viables durante 5 años o más. En condiciones adecuadas, los esclerocios producen apotecios en la superficie del suelo, que liberan ascosporas que germinan en hojas verdes frescas, tallos o pétalos marchitos; luego el patógeno se vuelve virulento e infecta el resto de la planta.

El control de la enfermedad se basa en la rotación de cultivos y en evitar cultivar guisante en las inmediaciones o en rotación estrecha con plantas previamente infectadas. La mayoría de las variedades de guisante son susceptibles, aunque las siembras tempranas pueden escapar de la infección, ya que normalmente se produce al final de la temporada, cuando la temperatura aumenta. La modelización de brotes de infección basada en el muestreo de pétalos de colza y datos meteorológicos locales se ha llevado a cabo en el Reino Unido y otros países para la colza, y se ha realizado una modelización similar para la lechuga (Clarkson et al., 2014). Para el guisante, el período de susceptibilidad a la infección es muy corto, y los modelos suelen indicar una amplia ventana de oportunidad para el tratamiento. El uso de un modelo predictivo como sistema de apoyo a la toma de decisiones para el guisante se ha estudiado en el Reino Unido, pero el guisante es susceptible a la infección solo en la fase de floración, que es muy corta (HDC, 2013).

Roya del guisante

La roya afecta a muchas plantas leguminosas.

Agente causal: hongo Uromyces pisi (Schrot.), también afecta a la almorta, — parásito obligado, caracterizado por un tipo local de manifestación de la enfermedad. El hospedador intermediario son todas las especies de euforbia, en las que se desarrolla la fase primaveral (ecidial) del patógeno en forma de receptáculos en forma de copa en el envés de la hoja. Las ecidiosporas son transportadas por el viento al guisante y a otros cultivos de leguminosas.

Normalmente la roya aparece a mediados del verano. En hojas, tallos y vainas se forman uredinios convexos de color naranja-marrón, a menudo pulverulentos, que infectan así a las plantas durante el período de vegetación. A finales del verano, las pústulas se vuelven oscuras, casi negras, en las que se forman esporas invernales unicelulares de pared gruesa (teliosporas), elipsoidales u obovadas. Las hojas afectadas amarillean y se secan.

El agente causal persiste en forma de teliosporas en los restos vegetales. El micelio de los hongos heteroicos inverna en los rizomas de la euforbia. En primavera las teliosporas germinan y forman basidios con basidiosporas, que infectan las habas y las judías. En los hongos heteroicos, las basidiosporas infectan la euforbia, en la que se desarrolla la fase ecidial, y luego las ecidiosporas infectan al hospedador principal.

Bacteriosis

La bacteriosis (ingl. Pea bacterial blight) puede ser importante para los cultivos sembrados en otoño o para los cultivos cultivados bajo riego. En Europa y Nueva Zelanda, donde en algunas zonas está extendida la siembra otoñal, la enfermedad puede ser muy fuerte, y las pérdidas de cosecha no son raras. En condiciones secas, la enfermedad no es lo bastante grave como para causar pérdidas; en los cultivos sembrados en primavera, el daño significativo es raro, a menos que haya habido daños por heladas o granizo.

Agente causal: bacteria Pseudomonas syringae pv. pisi (erróneamente «hongo Pseudomonas pisi (Bergey et all)»; Autko).

El agente causal se transmite por semilla, y los síntomas pueden aparecer en cualquier momento del período de vegetación, especialmente después de daños físicos o mecánicos en las hojas del guisante. Las bacterias, al penetrar en los tejidos de la planta a través de los estomas o de heridas mecánicas, se propagan por los espacios intercelulares, destruyendo las células. La infección, al entrar en los vasos, provoca la marchitez de las hojas y de toda la planta. En hojas y vainas aparecen primero pequeñas manchas de color verde oscuro, acuosas, que luego aumentan de tamaño. A medida que los tejidos afectados se secan, las manchas se vuelven de color rojo-marrón. Las bacterias pueden penetrar en los pedicelos y causar la muerte de las flores. Las vainas jóvenes afectadas por bacteriosis se arrugan y se secan. En las vainas muy afectadas aparece una masa mucosa o se forman úlceras con manchas «grasas». La infección de las semillas puede ocurrir durante su maduración.

La principal fuente de bacteriosis son las semillas infectadas y los restos vegetales posteriores a la cosecha.

Existen siete razas de la bacteriosis del guisante. En el Reino Unido, la raza 2 es la más común en las variedades de primavera, y las razas 4 y 6 se encuentran en el guisante de invierno. En EE. UU., la raza 4 parece ser la más común en el guisante de primavera.

No existen medios químicos de control, y el uso de semillas sanas es el medio más eficaz de prevención de la infección. La bacteria no sobrevive en los restos de cosecha más de 1 año. No hay variedades resistentes a las siete razas, pero varias variedades son resistentes a las razas 2 y 4.

Marchitez vascular por Fusarium

Marchitez vascular por Fusarium (ingl. Fusarium vascular wilts).

Varias razas de Fusarium oxysporum f. sp. pisi se encuentran en muchos países donde se cultiva guisante. La enfermedad causada por Fusarium oxysporum a menudo provoca marchitez vascular en grandes superficies durante la floración y la formación de semillas.

La primera raza de la marchitez por Fusarium se caracteriza por un retraso del crecimiento de las plantas, así como por un cambio en el color de las hojas, que primero adquieren un tono grisáceo, luego se arrugan y provocan la muerte de la planta. La raza 2 se conoce como marchitez cercana, y las plantas se ven afectadas individualmente o en focos dispersos por todo el campo. A menudo las raíces mueren, lo que provoca la marchitez y el envejecimiento prematuro de la planta. La raza 6 se ha registrado en EE. UU. y Escandinavia y probablemente aparece a veces en Europa y Australasia. Los síntomas son muy similares a los causados por el hongo radicular del suelo. Otras razas, incluida la raza 5, han sido descritas en EE. UU. (Kraft, 1994), pero los síntomas son muy similares a los de otras razas, y los síntomas de la raza 5 son similares a los de la raza 1.

La marchitez del guisante se convirtió en un problema grave en EE. UU. a principios del siglo XX, y en la mayoría de los años en Wisconsin se perdía gran parte de la cosecha. La enfermedad fue descrita por primera vez por Linford (1928), pero posteriormente se identificó como raza 1 de Fusarium oxysporum f. sp. pisi en 1935. Solo cuando los fitomejoradores descubrieron la resistencia a la marchitez (Wade, 1929), la enfermedad se volvió manejable, y ahora se han obtenido muchas variedades con resistencia a la raza 1, y algunas también son resistentes a otras razas.

En el Reino Unido, todas las variedades nuevas registradas se comprueban para resistencia a la raza 1, y esta información puede obtenerse de los fitomejoradores o de la lista recomendada de variedades de guisante (PGRO, 2015). La rotación de cultivos es poco eficaz cuando la enfermedad está presente en el suelo, pero una rotación que incluya guisante no más de una vez cada 5 años ayudará a prevenir el desarrollo de la enfermedad.

Virus

De los virus importantes del guisante en Europa, EE. UU. y Australasia, cuatro virus transmitidos por pulgones pueden causar los daños más graves, la pérdida de cosecha o de calidad del producto. El pulgón del guisante (Acyrthosiphon pisum) es vector de varios virus, incluidos el virus del mosaico con enaciones del guisante (PEMV), el virus del amarilleo apical del guisante (PTYV), el virus del mosaico de la alfalfa (rayado del guisante) y el virus del mosaico del guisante transmitido por semilla (PSbMV), que también se transmite por semilla.

El daño más significativo de PEMV y PTYV se produce como resultado de una invasión temprana del pulgón del guisante, que trae estas enfermedades al cultivo desde hospedadores invernantes. PEMV tiene un círculo de hospedadores invernantes que incluye leguminosas silvestres y cultivadas, como habas (Vicia faba), garbanzo (Cicer arietinum), guisante de olor (Lathyrus oderatus), lenteja (Lens culinaris), Medicago arabica y veza común (Vicia sativa).

PTYV también se conoce como virus del enrollamiento de la hoja de la judía y tiene hospedadores silvestres como el trébol y la correhuela, así como la alfalfa (Medicago sp.) y la veza de invierno (Vicia faba). PSbMV se transmite principalmente por semilla y se transmite entre guisantes vecinos solo durante el movimiento de los pulgones hacia el cultivo. En algunos casos, se supone que el pulgón de los cereales también puede transmitir PSbMV desde una plántula infectada al resto del cultivo circundante.

Varias variedades son resistentes a uno o ambos tipos de PEMV y PTYV, y un pequeño número de variedades también se ha obtenido para resistencia a PSbMV. Una posible fuente de resistencia es la diferencia en la capacidad del virus para penetrar en la semilla en desarrollo (Roberts et al., 2003). En general, para evitar la infección se necesita un control eficaz de los pulgones, pero en el caso de PSbMV solo el uso de semillas sanas garantiza la ausencia de esta enfermedad. El síntoma principal de PSbMV es el retraso en el crecimiento de las plantas, y en los cultivos de semilla a menudo aparecen manchas con borde blanco, que pueden compararse con las marcas de una pelota de tenis. El guisante afectado puede provocar el rechazo de la cosecha por parte de los transformadores de guisante congelado, y en el Reino Unido a mediados de la década de 1980 las existencias de semillas de la variedad petits pois, que se utilizaba ampliamente en el Reino Unido y Europa, resultaron gravemente infectadas. En 1987 se inició un programa de investigación para detectar la presencia del virus en las semillas, que condujo a la difusión generalizada de un programa de pruebas mediante un test de semillas basado en ELISA para identificar las existencias de semillas portadoras de infección. Este programa resultó eficaz y permitió obtener semillas sanas de esta variedad, que sigue siendo una de las variedades de petits pois más importantes cultivadas en Europa y EE. UU.

En Europa, en algunas temporadas aparece un virus transmitido por nematodos — el virus del pardeamiento temprano del guisante (PEBV). Los nematodos de vida libre, incluido el vector Trichodorus sp., se encuentran a menudo en suelos arenosos con buen drenaje y se alimentan de las raíces del guisante en períodos de alta humedad del suelo en primavera. El virus se desarrolla en el guisante, provocando un mosaico foliar característico, tallos púrpura, retraso del crecimiento y necrosis del brote principal.

La enfermedad también puede transmitirse a través de las semillas. Los procedimientos de saneamiento de semillas pueden ser eficaces para reducir el riesgo de introducir el virus en otras zonas donde están presentes nematodos trichodóridos. Boulton (1996) escribió una revisión detallada del virus.

Fuentes

1. Autko A.A. et al. (2012). Tecnologías modernas en horticultura. Editado por Dr. en Ciencias Agrícolas A. A. Autko. Academia Nacional de Ciencias de Bielorrusia, Instituto de Horticultura. Minsk: Belaruskaya Navuka.
2. Biddle, A. J. (2017). Peas and beans. Crop production science in horticulture. UK.