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Enfermedades de los guisantes

Principales patógenos de las plantas de guisantes

Los agentes causantes de las enfermedades del guisante:

  • Aphanomyces euteiches;
  • Colletotrichum pisi;
  • Ascochyta pisi; A. pinodella;
  • Mycosphaerella pinodes;
  • Pseudomonas syringae pv. pisi;
  • Thielaviopsis basicola;
  • Botrytis cinerea;
  • Peronospora pisi, P. viciae (false powdery mildew);
  • Fusarium oxysporum f. pisi, other races of F. oxysporum;
  • Fusarium solani f. sp. pisi;
  • Phoma medicaginis var. pinodella;
  • Erysiphe polygoni, other Erysiphe spp. species (powdery mildew);
  • Pythium ultimum, other species of Pythium spp;
  • Uromyces pisi, U, fabae, U, trifolii;
  • Sclerotinia sclerotiorum;
  • Septoria pisi.

Virus:

  • Bean Leaf Roll Virus;
  • Bean Yellow Mosaic Virus (BYMV);
  • Pea Enation Mosaic Virus;
  • Pea Streak Virus;
  • Pea Stunt Virus;
  • Pea Seed Borne Virus;
  • Pea Early Browning Virus;
  • Pea Top Yellow Virus;
  • Common Pea Mosaic Virus;
  • Cucumber Mosaic Virus (CMV).

Podredumbre de la raíz

La podredumbre de la raíz, las enfermedades de podredumbre del pie, es el complejo más dañino de patógenos del suelo de la infección de la raíz e incluye varios hongos que pueden causar brotación severa o podredumbre de la raíz de los guisantes en casi todas las zonas tradicionales de cultivo de guisantes del mundo.

El impacto en el cultivo se ha descrito como podredumbre de la raíz del guisante (Biddle, 1983). El hongo se acumula en el suelo como resultado de la siembra frecuente, y debido a que la velocidad de descomposición de las esporas latentes es más lenta que el tiempo de retorno de los guisantes, la población del suelo aumenta hasta tal punto que el cultivo queda muy infestado.

En el Reino Unido, hay tres organismos principales implicados en el complejo de la podredumbre de la raíz, cada uno de los cuales puede infectar de forma individual o conjunta. Pueden estar presentes varias especies de Fusarium, siendo la principal Fusarium solani f. sp. pisi. El propio patógeno penetra en las raíces al principio del periodo vegetativo; durante su desarrollo, las raíces se destruyen y el sistema vascular queda bloqueado por las toxinas producidas por el hongo. Esto provoca una senescencia prematura y la muerte subsiguiente.

El segundo patógeno es Didymella pinodella (syn. Phoma medicaginis var. pinodella) (Chen y Cai, 2015), un hongo ascomiceto que puede transmitirse a través del suelo, produciendo clamidosporas de paredes gruesas, o a través de las semillas cuando la infección se desarrolla en hojas y vainas. Al principio, la infección por D. pinodella provoca un engrosamiento en la base del tallo, que se ennegrece y acaba colapsando. Tras la infección inicial, pueden aparecer manchas en hojas y vainas de plantas vecinas, y las vainas y semillas se infectan durante los periodos de tiempo húmedo y lluvioso.

El tercer patógeno es Aphanomyces euteiches, que causa la podredumbre de las raíces. Es un hongo fitomiceto que produce zoosporas que son móviles en condiciones de suelo húmedo. Una vez infestada, la corteza de la raíz se destruye y se desprende de la membrana vascular. Las oosporas producidas en la corteza pueden permanecer en el suelo durante muchos años. Las condiciones de suelo húmedo le son favorables y es un patógeno importante en los suelos más ligeros y de textura más fina de la cuenca de París, en Francia, donde se han producido a menudo grandes pérdidas de guisantes por podredumbre radicular con cultivos frecuentes.

No existen medidas de control universales contra estos hongos del suelo y el único medio eficaz de controlarlos es evitar el cultivo de guisantes con una frecuencia superior a una vez cada 5 años (Biddle, 1983). En el Reino Unido, donde surgieron graves problemas en la década de 1970, el intervalo entre cosechas de guisantes se amplió a 6 o incluso 7 años para evitar el desarrollo de poblaciones de hongos perjudiciales.

En el Reino Unido, se ha desarrollado una prueba para predecir enfermedades transmitidas por el suelo, que se utiliza como guía para identificar campos con altas poblaciones de patógenos (Biddle et al., 1988). En Francia y Escandinavia se utiliza un método similar para seleccionar los campos con altos niveles de A. euteiches. Se está trabajando mucho para desarrollar variedades con resistencia a estos patógenos, pero no se han desarrollado variedades con resistencia combinada a todos debido a la complejidad del problema (Ali et al., 1994), aunque se está trabajando en Europa con una cooperativa de investigación para identificar la resistencia al fusarium y al estrés por sequía.

 

Podredumbre radicular por fusarium

Los agentes causantes son hongos imperfectos del género Fusarium spp.

La manifestación de la enfermedad es diferente y afecta a las plantas desde la fase de plántula hasta la formación de semillas. En los brotes, la podredumbre radicular por Fusarium aparece en forma de pardeamiento del cotiledón y de la punta de la raíz de las plántulas. Las plántulas amarillean, los tallos se tensan demasiado, las raíces se pudren y mueren. Posteriormente, se ven afectadas las raíces y la parte radicular del tallo, y se pone de manifiesto el enrojecimiento de las raíces principales y laterales. Aparecen grietas longitudinales en la parte subterránea del tallo, que provocan la muerte de las raíces.

En la marchitez por fusarium, los hongos liberan toxinas y obstruyen los vasos conductores (traqueomicosis). En ocasiones, el hongo alcanza las partes superiores de la planta a través del sistema vascular conductor, lo que provoca amarilleamiento, marchitamiento, desecación y muerte. Un corte transversal de los tallos y raíces enfermos mostrará los vasos descoloridos. En condiciones húmedas, en las zonas afectadas aparece una única capa de conidios de hongos esporádicos macro y microconidios. La enfermedad es perjudicial en condiciones de primavera húmeda y verano seco y caluroso con insuficiente humedad en el suelo. Pero la enfermedad es especialmente grave durante la floración y el inicio de la formación del fruto. El aumento de la acidez del suelo también contribuye a la progresión del fusarium. Las fuentes de infección son los residuos de cultivos infestados en el suelo y las semillas. Si las judías y las semillas están infestadas, la infección puede persistir en la semilla.

Ascocitosis (Ascochyta)

La mancha de la hoja y la vaina, o Ascochyta, es una enfermedad muy extendida que afecta a los cultivos de leguminosas.

Hay tres hongos estrechamente relacionados que forman el complejo de enfermedades de los guisantes Ascochyta pisi, Mycosphaerella pinodes y Didymella pinodella (Phoma medicaginis var. pinodella), todos los cuales pueden causar manchas en las hojas y en las vainas de los guisantes. Además de estos patógenos, en los guisantes pueden aparecer dos tipos de ascoquitosis: la manchada clara (Ascochyta pisi (Lib.)) y la manchada oscura (Ascochyta pinocles (Veg. Et Bl.) Jones). Todas se transmiten por semillas y pueden sobrevivir en restos vegetales; M. pinodes y D. pinodella también se transmiten por el suelo. Los síntomas de cada una son diferentes, pero A. pisi causa el tipo más característico de manchas en hojas y vainas y es más común en todo el mundo.

Las plántulas procedentes de semillas infestadas con A. pisi muestran síntomas poco después de emerger, especialmente si el tiempo ha sido húmedo. Se desarrollan lesiones deprimidas de color marrón o gris en el tallo, las hojas o los tallos. A medida que la planta se desarrolla, se forman picnidios en el centro de las lesiones y se produce la liberación de ascosporas cuando se expone a la lluvia o a salpicaduras de gotas de agua. A continuación, las esporas infectan las plantas circundantes, acabando por formar lesiones en las vainas, y la infección profunda continúa infectando las semillas en desarrollo.

La ascocitosis con manchas claras en hojas, tallos y granos aparece como manchas grandes, redondeadas y amarillentas rodeadas de un borde marrón con un centro más claro y pequeños picnidios en ellas. Las hojas afectadas se marchitan prematuramente y los tallos se rompen. Las semillas afectadas presentan una superficie arrugada con manchas de color amarillo claro. Estas semillas no germinarán o producirán plántulas enfermas. En las vainas y los tallos, la ascocitosis aparece en forma de manchas de color amarillo-marrón, y algunas de las plántulas mueren.

Con la ascocitosis de manchas oscuras, aparecen manchas oscuras, casi negras en el centro, indentadas, de forma irregular, en tallos y granos. En el centro de la mancha se observan unos pocos picnidios marrones, los cuerpos fructíferos del patógeno. Los tallos afectados se rompen y, si las judías están infectadas, las semillas que contienen son rechonchas o no se forman en absoluto.

M. pinodes se propaga a partir de semillas infectadas, pero también puede infectarse a partir de residuos del suelo o de clamidosporas que infectan la base del tallo, lo que provoca el festoneado del tallo y el posterior manchado de hojas y vainas con lesiones más pequeñas y violáceas que no son tan profundas como las de A. pisi. D. pinodella se infecta con mayor frecuencia a partir del suelo, donde las clamidosporas de paredes gruesas pueden permanecer viables durante varios años. La enfermedad causa principalmente la podredumbre del pie, pero las manchas en hojas y vainas pueden aparecer más adelante en la temporada si el suelo está húmedo, con lluvias frecuentes y temperaturas cálidas.

Las semillas son la principal fuente de infección primaria y el uso de semillas sanas es la única forma de evitar la infección por A. pisi. Dado que tanto M. pinodes como D. pinodella se transmiten por el suelo, una rotación prolongada en la que los guisantes se cultiven con poca frecuencia retrasará la acumulación de poblaciones transmitidas por el suelo. Los cultivos de semillas en zonas áridas son menos propensos a la infestación, pero en otras zonas de clima templado el riesgo de enfermedad es mayor cuando las precipitaciones estivales son más irregulares. El tratamiento fungicida de las semillas es eficaz para controlar la mayoría de las Ascochyta transmitidas por semillas, pero el uso de semillas muy infestadas, incluso con tratamiento de semillas, no siempre da como resultado plántulas completamente sanas.

Actualmente se está estudiando la resistencia a A. pisi, pero debido a la variedad de patotipos, es difícil desarrollar cultivares con resistencia completa (Tivoli et al., 2006; Muehlbauer y Chen, 2007).

 

Mildiú polvoroso (Erysiphe pisi)

Mildiú polvoroso, o verdadero oídio, o Erysiphos. El agente causal es el hongo Erysiphe pisi (syn. Erysiphe communis Grev. pisi (Dietrich.)). — es un patógeno muy extendido en todas las zonas donde se cultivan guisantes. Una infección grave reduce el peso de la vaina y el rendimiento, y las semillas no pueden alcanzar todo su potencial en las vainas infestadas.

La enfermedad se ve favorecida por temperaturas diurnas cálidas y noches frescas y húmedas. Se observa un fuerte desarrollo de oídio durante los veranos secos. Los guisantes de siembra tardía son más susceptibles a la infección, y es en estos cultivos donde aparece con más fuerza. El período de incubación en condiciones favorables es de 4-5 días. Con aire seco y luz brillante, las esporas del hongo maduran y germinan mejor, y la planta es menos resistente a la enfermedad.

El principal tipo de infestación es la formación de una placa polvorienta blanca irregular en hojas y tallos, compuesta por hongos de esporas conidiales. La enfermedad comienza en las hojas inferiores y en la base del tallo, pero se extiende rápidamente a todas las partes de la planta y a las judías. Al final de la temporada de crecimiento, se forman cuerpos fructíferos (cleistotecios) en los tejidos afectados y persisten en los restos vegetales. En primavera, los cleistotecios se abren y los sacos emiten sacosporas que infectan a las plantas jóvenes. El hongo penetra en la hoja y provoca la muerte de los tejidos.

La maduración de los guisantes cultivados para la recolección en seco se retrasa, y los guisantes cultivados para el mercado fresco resultan estropeados y no aptos para la venta.

El hongo pasa el invierno en los residuos de los cultivos y en plantas huésped alternativas como el vetiver y otras leguminosas silvestres.

La resistencia de las variedades al oídio se transmite principalmente por tres genes recesivos, er-1, er-2 y er-3, siendo er-1 el más utilizado por los mejoradores (Fondevilla y Rubiales, 2012). Varias variedades disponibles comercialmente son completamente resistentes a esta enfermedad en el campo, y los obtentores siguen ampliando su número.

Se dispone de muy pocos fungicidas para el control del oídio, pero la pulverización regular con azufre elemental puede proporcionar cierta protección.

Mildiú velloso (Peronospora viciae)

El mildiú velloso del guisante es común en los países templados productores de guisantes, especialmente en el norte de Europa, Escandinavia, Nueva Zelanda y el norte y medio oeste de Estados Unidos, aunque la enfermedad es rara en los estados más secos.

El agente causal es el hongo Peronospora viciae.

La enfermedad causa importantes pérdidas de plantas al principio de la temporada, cuando las condiciones climáticas son más favorables para la infección porque el hongo prefiere condiciones húmedas y frescas. Posteriormente, la infección debilita la planta y reduce el número de vainas y semillas. Las vainas se estropean y resultan inadecuadas para el mercado fresco, y los guisantes destinados a la transformación suelen estar dañados e incompletos. Las oosporas se forman en el tejido infestado y permanecen viables durante muchos años después de volver al suelo. Los cultivos densos de guisantes son una de las principales causas de infección grave.

Taylor et al. (1989) informaron de que existen 11 razas o patotipos de P. viciae en el Reino Unido y que la mayoría de los campos con antecedentes de la enfermedad contienen mezclas de ellos. Por lo tanto, no se ha logrado la selección para una resistencia completa, pero varias variedades muestran diferentes niveles de resistencia en el campo a la infección, y sobre esta base las variedades en el Reino Unido se clasifican según su resistencia relativa. En el caso de los guisantes, muy pocas variedades muestran una buena resistencia y todas se tratan regularmente con preparados fungicidas para semillas. Antes de la introducción de los fungicidas de acil-anilina que son activos contra Peronospora spp., muchos cultivares de guisantes de maduración temprana se veían gravemente afectados por la enfermedad y las pérdidas de rendimiento se reducían en gran medida, haciendo prácticamente inviables los cultivares de maduración temprana. En cambio, la mayoría de las variedades combinadas de guisantes que se cultivan en el Reino Unido y Europa tienen una buena resistencia en campo y se cultivan sin tratamiento de semillas.

Moho blanco (Sclerotinia sclerotiorum)

Sclerotinia sclerotiorum tiene una gama de hospedadores muy amplia y puede infestar la mayoría de los cultivos de hoja ancha (dicotiledóneas), incluidas las hortalizas, las patatas, el lino (Linum spp.) y la colza en la mayoría de las regiones del mundo. La infección es común en algunas zonas donde hay cultivos susceptibles en la rotación de cultivos y se da en muchas regiones del mundo, excepto en los trópicos cálidos y húmedos.

La enfermedad se propaga rápidamente en climas cálidos y húmedos y provoca la pudrición del tallo, las hojas, las vainas y los guisantes.

La infección se caracteriza por la aparición de podredumbre húmeda seguida rápidamente por la formación de un denso micelio blanco similar al algodón. Los tallos infectados aparecen descoloridos y los esclerocios se desarrollan en el interior de los tallos y las vainas.

Una vez establecida la infección, los esclerocios vuelven al suelo en el momento de la cosecha, donde pueden permanecer viables durante 5 años o más. En condiciones adecuadas, los esclerocios producen apotecios en la superficie del suelo que liberan ascosporas que germinan en hojas verdes frescas, tallos o pétalos de flores marchitas; el patógeno se vuelve entonces virulento y afecta al resto de la planta.

El control de la enfermedad se basa en la rotación de cultivos y en evitar el cultivo de guisantes en proximidad o en estrecha rotación con plantas previamente infectadas. La mayoría de las variedades de guisantes son susceptibles, aunque los cultivos tempranos pueden evitar la infección, ya que suele producirse a finales de la temporada, cuando suben las temperaturas. En el Reino Unido y en otros lugares se han realizado modelos de brotes basados en el muestreo de pétalos de colza y en datos meteorológicos locales para la colza, y se han realizado modelos similares para la lechuga (Clarkson et al., 2014). En el caso de los guisantes, el tiempo de susceptibilidad a la infección es muy corto y los modelos tienden a indicar una amplia ventana de oportunidad para el tratamiento. En el Reino Unido se ha estudiado el uso de un modelo predictivo como sistema de apoyo a la toma de decisiones para los guisantes, pero los guisantes solo son susceptibles de infección durante la fase de floración, que es muy corta (HDC, 2013).

Moho blanco (Sclerotinia sclerotiorum)
Moho blanco (Sclerotinia sclerotiorum)
Fuente: commons.wikimedia.org
©Rasbak (CC BY-SA 3.0)

Roya del guisante (Uromyces pisi)

La roya del guisante afecta a muchas leguminosas.

Patógeno: Uromices pisi (Schrot.), que también afecta al chinna, es un parásito obligado caracterizado por un patrón de enfermedad local. Como huésped intermediario, la especie de zorzal, en la que se desarrolla el estadio vernal (ecidial) del patógeno en forma de receptáculos en forma de copa en el envés de las hojas. Las etsidiosporas son transportadas por el viento hasta los guisantes y otras leguminosas.

La roya suele aparecer a mediados del verano. En las hojas, tallos y granos se forman uredopústulas de color marrón anaranjado, convexas, que a menudo pulverizan e infectan las plantas durante la temporada de crecimiento. A finales de verano, las pústulas se vuelven oscuras, casi negras, en las que se forman esporas invernales elipsoidales u obovadas (teliosporas), con una gruesa cáscara. Las hojas afectadas amarillean y se secan.

El patógeno persiste en forma de teliosporas en los restos vegetales. El micelio del hongo pasa el invierno en los rizomas del tordo. En primavera, las teliosporas germinan y forman basidios con basidiosporas que infectan las judías y los frijoles. En los hongos de cultivo mixto, las basidiosporas infectan al tordo, en el que se desarrolla el estadio eccidial, y luego las eccidiosporas infectan al hospedador principal.

 

Bacteriosis (Pseudomonas syringae)

La bacteriosis del guisante, tizón bacteriano del guisante, puede ser importante en los cultivos sembrados en otoño o en regadío. En Europa y Nueva Zelanda, donde la siembra otoñal es habitual en algunas zonas, la enfermedad puede ser muy grave y no son infrecuentes las pérdidas de rendimiento. En condiciones secas, la enfermedad no es lo suficientemente grave como para causar pérdidas; en los cultivos sembrados en primavera, es raro que se produzcan daños significativos, a menos que haya habido daños por heladas o granizo.

Patógeno: bacteria Pseudomonas syringae pv. pisi (erróneamente «hongo Pseudomonas pisi (Bergey ct all)»; Autko).

El patógeno se transmite por semilla y los síntomas pueden aparecer en cualquier momento durante el periodo vegetativo, especialmente tras daños físicos o mecánicos en las hojas del guisante. Las bacterias penetran en los tejidos vegetales a través de los estomas o de daños mecánicos, se propagan por los espacios intercelulares y destruyen las células. La infección, al penetrar en los vasos, provoca el marchitamiento de las hojas y de toda la planta. Al principio aparecen pequeñas manchas verde oscuro, empapadas de agua, en las hojas y las judías, que luego aumentan de tamaño. A medida que el tejido afectado se seca, las manchas adquieren un color marrón rojizo. Las bacterias pueden penetrar en los pedicelos y provocar la muerte de las flores. Las judías jóvenes afectadas por la bacteriosis se marchitan y se secan. Las judías gravemente infestadas presentan una masa viscosa o úlceras con puntos «grasos». La infestación de las semillas puede producirse durante la maduración.

La principal fuente de bacteriosis son las semillas contaminadas y los residuos postcosecha de los cultivos.

Existen siete razas de infestación bacteriana en los guisantes. En el Reino Unido, la raza 2 es más común en las variedades de primavera y las razas 4 y 6 se dan en los guisantes de invierno. En EE.UU., la raza 4 parece ser la más común en los guisantes de primavera.

No existen medios químicos de control y el uso de semillas sanas es el medio más eficaz de prevenir la infestación. La bacteria no sobrevive en los residuos de los cultivos más de 1 año. No hay cultivares resistentes a las siete razas, pero varios cultivares son resistentes a las razas 2 y 4.

 

Marchitez vascular por Fusarium (Fusarium oxysporum)

En muchos países donde se cultivan guisantes se encuentran varias razas de Fusarium oxysporum f. sp. pisi. La enfermedad causada por F. oxysporum, suele causar marchitez vascular en grandes zonas durante la floración y el cuajado de las semillas.

La primera raza de la marchitez por Fusarium se caracteriza por un retraso en el crecimiento de la planta y una decoloración de las hojas que primero adquieren un tono grisáceo, después se marchitan y provocan la muerte de la planta. La raza 2 se conoce como marchitez cercana y las plantas se ven afectadas individualmente o en manchas dispersas por todo el campo. Las raíces suelen morir, lo que provoca que la planta se marchite y envejezca prematuramente. La raza 6 se ha registrado en EE.UU. y Escandinavia y es probable que se dé ocasionalmente en Europa y Australasia. Los síntomas son muy similares a los causados por el hongo de la raíz del suelo. En EE.UU. se han descrito otras razas, incluida la raza 5 (Kraft, 1994), pero los síntomas son muy similares a los de otras razas, siendo la raza 5 similar a la raza 1.

La marchitez del guisante se convirtió en un grave problema en EE.UU. a principios del siglo XX, y en Wisconsin se perdieron muchas cosechas en la mayoría de los años. La enfermedad fue descrita por primera vez por Linford (1928), pero posteriormente se aisló como raza 1 de F. oxysporum f. sp. pisi en 1935. Sólo cuando los mejoradores descubrieron la resistencia a la marchitez (Wade, 1929) se pudo controlar la enfermedad, y ahora se han obtenido muchas variedades resistentes a la raza 1, y algunas también son resistentes a otras razas.

En el Reino Unido, todas las nuevas variedades registradas se someten a pruebas de resistencia a la raza 1 y esta información puede obtenerse de los obtentores o de la lista de variedades de guisantes recomendadas (PGRO, 2015). La rotación de cultivos es ineficaz cuando la enfermedad está presente en el suelo, pero una rotación que incluya guisantes no más de una vez cada 5 años ayudará a prevenir el desarrollo de la enfermedad.

Virus

De los virus del guisante importantes en Europa, EE.UU. y Australasia, cuatro virus transmitidos por áfidos pueden causar los daños más graves o la pérdida de calidad de la cosecha o del producto. El pulgón del guisante (Acyrthosiphon pisum) es vector de varios virus, entre ellos el virus del mosaico de la enación del guisante (PEMV), el virus del amarilleamiento apical del guisante (PTYV), el virus del mosaico de la alfalfa (rayado del guisante) y el virus del mosaico transmitido por las semillas del guisante (PSbMV), que también se transmite por las semillas.

Los daños más importantes causados por el PEMV y el PTYV se deben a las invasiones tempranas de pulgones del guisante que introducen estas enfermedades en el cultivo a partir de huéspedes que han pasado el invierno. El PEMV tiene una gama de hospedadores durante el invierno que incluye leguminosas silvestres y cultivadas, como las judías forrajeras (Vicia faba), los garbanzos (Cicer arietinum), los guisantes dulces (Lathyrus oderatus), las lentejas (Lens culinaris), Medicago arabica y la veza (Vicia sativa).

El PTYV también se conoce como virus del enrollamiento de la hoja de la judía y tiene hospedadores silvestres como el trébol y la enredadera, y en la alfalfa (alfalfa) y el V. faba de invierno. El PSbMV se transmite principalmente por las semillas y sólo se transmite entre guisantes vecinos durante el desplazamiento de los áfidos hacia el cultivo. En algunos casos, se ha sugerido que los áfidos de los cereales forrajeros también pueden transmitir el PSbMV de una plántula infectada al resto del cultivo circundante.

Varios cultivares son resistentes a uno o ambos PEMV y PTYV, y un pequeño número de cultivares también han sido criados para la resistencia a PSbMV. Una posible fuente de resistencia es una diferencia en la capacidad del virus para penetrar en la semilla en desarrollo (Roberts et al., 2003). En general, es necesario un control eficaz de los áfidos para evitar la infección, pero en el caso del PSbMV, sólo el uso de semillas sanas garantiza la ausencia de la enfermedad. El principal síntoma del PSbMV es el retraso del crecimiento, y las vainas de las semillas suelen presentar manchas con bordes blancos que pueden compararse con las marcas de una pelota de tenis. Los guisantes afectados pueden provocar el rechazo de la cosecha por parte de los procesadores de guisantes congelados, y en el Reino Unido, a mediados de la década de 1980, las existencias de semillas de la variedad petits pois, que se utilizaba ampliamente en el Reino Unido y Europa, resultaron gravemente infectadas. En 1987 se inició un programa de investigación para detectar la presencia del virus en las semillas, que dio lugar a un amplio programa de pruebas en el que se utiliza una prueba ELISA para identificar las semillas portadoras de la infección. Este programa ha demostrado su eficacia y ha producido semillas sanas de esta variedad, que sigue siendo uno de los cultivares de petits pois más importantes cultivados en Europa y Estados Unidos.

En Europa, en algunas temporadas aparece un virus transmitido por nematodos, el virus de las manchas marrones tempranas del guisante (PEBV). Los nematodos de vida libre, incluido el vector Trichodorus sp., suelen encontrarse en suelos arenosos de drenaje libre y se alimentan de las raíces de los guisantes durante los períodos de alta humedad del suelo en primavera. El virus se desarrolla en los guisantes, provocando un mosaico foliar característico, tallos violáceos, atrofia y necrosis del brote principal.

La enfermedad también puede transmitirse a través de las semillas. Los procedimientos de sanidad de las semillas pueden ser eficaces para reducir el riesgo de introducción del virus en otras zonas donde haya nematodos tricodéridos. Boulton (1996) escribió una revisión detallada del virus.

 

Literatura

Modern technologies in vegetable production / Dr. A.A. Autko [etc.]; editado por A.A. Autko. — Academia Nacional de Ciencias de Bielorrusia, Instituto de Horticultura. — Minsk : Bielorrusia. nauvuka, 2012. — 490 p., [16] l. ill.

Peas and beans. Crop production science in horticulture / Antony J. Biddle. 2017. UK.