Oomicetos (Pseudofungi) — los “no-hongos” en la patología vegetal

Actualizado: 22 Septiembre 2026

1. Oomicetos — “falsos hongos”

Durante mucho tiempo, hasta finales del siglo XX, los oomicetos fueron considerados parte del reino Fungi. Y para ello había, a primera vista, razones de peso. Su cuerpo vegetativo, al igual que el de los hongos, es un micelio ramificado; crecen hacia el interior del sustrato y absorben los nutrientes por toda su superficie, es decir, se comportan como hongos típicos. Incluso se les llamaba “hongos inferiores” o “ficomicetos” (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Sin embargo, como veremos, el parecido externo puede ser engañoso. Los oomicetos no son hongos. Son una línea evolutiva independiente y antigua que solo externamente, de forma convergente, llegó a parecerse a los hongos. Y comprender este hecho no es una simple cuestión académica. De ello depende directamente si podremos proteger las cosechas de uno de los patógenos más terribles de la historia de la humanidad.

Excursión histórica: cómo un “hongo” rompió la imagen habitual del mundo

La paradoja radica en que el primero en notarlo no fue un micólogo, sino un botánico. Ya en 1858, el botánico alemán Nathaniel Pringsheim, al estudiar organismos acuáticos, observó que los oomicetos (en particular Saprolegnia) por una serie de rasgos recordaban no a los hongos, sino a algunas algas, en particular a las pardas (Pringsheim, 1858; Alexopoulos et al., 1996). Esta observación permaneció durante muchos años en la sombra, pero fue la primera “señal de alarma”.

La situación cambió a mediados del siglo XX, cuando el desarrollo de la microscopía electrónica y la bioquímica permitió mirar dentro de la célula. Y aquí los investigadores se llevaron una sorpresa. Resultó que los organismos que todos consideraban hongos tienen diferencias fundamentales con ellos a nivel celular y molecular. Como escribe Agrios en su manual (Agrios, 2005), desde la década de 1990 los oomicetos dejaron de ser considerados hongos verdaderos. Y Alexopoulos y coautores (Alexopoulos et al., 1996) en su obra fundamental Introductory Mycology señalan directamente que los oomicetos no tienen un parentesco filogenético cercano con los hongos, y su parecido es el resultado de la evolución convergente.

Tres “pilares” de diferencias: por qué los oomicetos no son hongos

Para entender por qué la sistemática colocó a los oomicetos en un rincón completamente distinto del árbol de la vida, vamos a destacar tres diferencias clave. Se refieren a la pared celular, la organización del material hereditario y la estructura de los orgánulos de movimiento.

1. Pared celular: celulosa frente a quitina.

Esta es, quizá, la diferencia más conocida y fácil de recordar. La pared celular de los hongos verdaderos está formada principalmente por quitina, el mismo material del que está hecho el exoesqueleto de los insectos y crustáceos. En los oomicetos, en cambio, el componente estructural principal de la pared es la celulosa (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996). La celulosa es un polímero de glucosa que estamos acostumbrados a ver en las paredes celulares de las plantas. Precisamente por eso a los oomicetos a veces se les llama “hongos celulósicos”. La presencia de celulosa en lugar de quitina es una diferencia bioquímica fundamental que indica un origen distinto. Algunos oomicetos, por ejemplo del orden Leptomitales, pueden contener pequeñas cantidades de quitina, pero esto es más bien la excepción que confirma la regla (Alexopoulos et al., 1996).

2. Ciclo nuclear: micelio vegetativo diploide.

La segunda diferencia importante se refiere a la genética. En la mayoría de los hongos verdaderos, el micelio vegetativo (es decir, el que crece y se alimenta) es haploide. Esto significa que en cada célula hay un solo juego de cromosomas. La fase diploide en ellos suele estar representada solo por el cigoto, que se divide rápidamente por meiosis. En los oomicetos ocurre lo contrario. Su micelio vegetativo es diploide. En cada célula hay un doble juego de cromosomas. La meiosis en ellos ocurre no inmediatamente después de la formación del cigoto, sino en órganos especializados —los gametangios— antes de la formación de los gametos (Alexopoulos et al., 1996). Esto los acerca a los animales y a algunos otros eucariotas, pero no a los hongos.

3. Zoosporas: dos flagelos de distinto tipo.

La tercera diferencia es la estructura de los órganos de movimiento. Los oomicetos producen zoosporas: células móviles que pueden nadar en el agua. Cada zoospora tiene dos flagelos situados en el extremo anterior (apical). Uno de ellos es largo, plumoso, el llamado flagelo “plumoso” o “tinsel”, cubierto de finos pelos. Está dirigido hacia delante. El segundo es corto, liso, el flagelo “látigo”, dirigido hacia atrás. Esta estructura heteroconta (con flagelos diferentes) es única y constituye un rasgo clave para todo el gran grupo de organismos (Alexopoulos et al., 1996; Mauseth, 2017).

Precisamente este rasgo —la heterocontía— dio nombre a todo el supergrupo al que pertenecen los oomicetos.

Posición filogenética moderna: de los hongos a los estramenópilos

Entonces, ¿cuál es el lugar de los oomicetos en el sistema moderno del mundo orgánico? Gracias al análisis de secuencias de ADN, en primer lugar de los genes del ARN ribosomal, los científicos pudieron construir un árbol filogenético objetivo.

El resultado fue asombroso para la micología tradicional. Los oomicetos no solo no son hongos. Pertenecen a una rama completamente distinta de los eucariotas llamada SAR (Stramenopiles + Alveolata + Rhizaria) y, concretamente, al supergrupo Stramenopiles o Heterokonta (Mauseth, 2017). A este mismo grupo pertenecen las algas pardas, las diatomeas, las algas doradas y otros organismos, la mayoría de los cuales son fotosintéticos. Los oomicetos son una rama heterótrofa de este grupo que ha perdido los cloroplastos (Alexopoulos et al., 1996; Mauseth, 2017).

Imagínese: los parientes más cercanos de Phytophthora no son los champiñones ni las levaduras, sino las gigantescas algas pardas —los kelps— y las microscópicas diatomeas. Por eso se propuso para los oomicetos el nombre Pseudofungi —“falsos hongos”—, para subrayar su parecido externo con los hongos en ausencia total de parentesco.

Resumen

Resumamos el primer capítulo. Hemos establecido que:

1. Los oomicetos fueron considerados históricamente hongos debido al crecimiento micelial y a la nutrición heterótrofa.

2. La ciencia moderna ha demostrado que son una línea evolutiva independiente perteneciente a Stramenopiles (Heterokonta).

3. Las diferencias clave entre los oomicetos y los hongos verdaderos son:

Pared celular de celulosa en lugar de quitina.
Micelio vegetativo diploide.
Presencia de dos zoosporas heterocontas.
Los parientes más cercanos de los oomicetos son las algas pardas y las diatomeas, no los hongos.

Comprender este hecho fundamental es la clave de todo el material posterior. Explica por qué los oomicetos son tan peligrosos para las plantas y por qué es tan difícil combatirlos con métodos químicos que funcionan contra los hongos verdaderos. En el siguiente capítulo analizaremos en detalle su sistemática y filogenia para ver toda la diversidad de estos “falsos hongos”.

2. Posición filogenética y sistemática

En el capítulo anterior establecimos que los oomicetos no son hongos, sino una línea evolutiva independiente. Ahora nuestra tarea es determinar con precisión su lugar en el sistema del mundo orgánico y entender cómo está estructurada su clasificación. Esto es necesario no solo para la comprensión académica, sino también para la práctica: de qué grupo consideremos que forma parte un patógeno depende la estrategia de protección de las plantas.

2.1. Lugar en el sistema de los eucariotas: de los reinos a los supergrupos

La sistemática tradicional, con la que quizá se haya encontrado en el curso escolar, dividía todo lo vivo en cinco reinos: Procariotas, Protistas, Hongos, Plantas y Animales. En este esquema, los oomicetos se situaban en el reino Fungi o, en trabajos más antiguos, en el reino Protistas como “protistas similares a hongos” (Alexopoulos et al., 1996). Sin embargo, la filogenética moderna, basada en la comparación de secuencias de ADN, ha revisado por completo estas ideas.

Hoy utilizamos un sistema en el que todos los organismos eucariotas se dividen en varios supergrupos grandes. Los oomicetos pertenecen al supergrupo SAR, cuyo nombre se forma con las primeras letras de los tres grupos que lo integran: Stramenopiles (o Heterokonta), Alveolata y Rhizaria (Mauseth, 2017). Dentro de SAR, los oomicetos pertenecen a Stramenopiles, un grupo que también se llama Heterokonta debido a la estructura heteroconta (con flagelos diferentes) de las zoosporas.

Stramenopiles es un grupo enorme y diverso. Además de los oomicetos, incluye:

Algas pardas (Phaeophyceae): plantas marinas gigantes, como la laminaria y Macrocystis.
Diatomeas (Bacillariophyta): algas microscópicas con un caparazón de sílice.
Algas doradas (Chrysophyceae).
Algas verde-amarillas (Xanthophyceae).
Hyphochytriomycota: parientes cercanos de los oomicetos, también heterótrofos.

Todos estos organismos están unidos por un origen común y una serie de rasgos clave, el principal de los cuales es la presencia de dos flagelos diferentes en las células móviles (Mauseth, 2017). Los oomicetos son el único grupo grande de Stramenopiles que ha perdido por completo la capacidad de fotosíntesis y ha pasado a un modo de vida heterótrofo, convirtiéndose en parásitos y saprótrofos.

2.2. Superreino Pseudofungi: los “falsos hongos”

Para el grupo que une a los oomicetos y a los hyphochytriomycetes se propuso el nombre Pseudofungi —“falsos hongos” (Alexopoulos et al., 1996). Este nombre subraya su parecido externo con los hongos verdaderos en ausencia total de parentesco filogenético. En el marco de esta lección nos centraremos en el filo Oomycota (o simplemente Oomycetes), que incluye a todos los principales representantes fitopatógenos.

2.3. Clasificación de Oomycota: órdenes y géneros

La clase Oomycetes se divide en varios órdenes. En el contexto de la patología vegetal, los más importantes son cuatro (Alexopoulos et al., 1996; Agrios, 2005):

1. Saprolegniales — saprolegniales. Principalmente saprótrofos acuáticos, pero también hay parásitos de animales. Un representante típico es Saprolegnia.

2. Pythiales — pithiales. Incluyen saprótrofos del suelo y parásitos facultativos de plantas. El género principal es Pythium. La sistemática moderna también incluye aquí con frecuencia el género Phytophthora.

3. Peronosporales — peronosporales. Parásitos obligados de plantas que causan mildius vellosos. Los géneros principales son Plasmopara, Peronospora, Pseudoperonospora, Bremia.

4. Albuginales — albuginales. Parásitos obligados que causan roya blanca. El género principal es Albugo.

A continuación se ofrece una breve caracterización de los principales géneros que analizaremos en detalle en los siguientes capítulos.

Saprolegnia. Oomiceto acuático, saprótrofo, pero puede parasitar peces y huevos. Objeto modelo para el estudio de la biología de los oomicetos (Alexopoulos et al., 1996).
Pythium. Organismo del suelo. Causa la necrosis del cuello, podredumbres radiculares y la caída de plántulas de muchos cultivos. Tiene un micelio no septado bien desarrollado. Las zoosporas se forman en vesículas (Agrios, 2005).
Phytophthora. “Destructor de plantas”: así se traduce el nombre de este género. Incluye más de 100 especies, muchas de las cuales son patógenos extremadamente peligrosos. Phytophthora infestans causa el tizón tardío de la papa y el tomate. Otras especies afectan a la soja, el cacao, los árboles frutales, causando podredumbres radiculares y del tallo (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).
Plasmopara. Parásito obligado. Plasmopara viticola es el agente causal del mildiu de la vid, una de las enfermedades más destructivas de este cultivo (Agrios, 2005).
Peronospora y Pseudoperonospora. Parásitos obligados que causan mildius vellosos. Peronospora tabacina afecta al tabaco (moho azul), Pseudoperonospora cubensis a los pepinos y otras cucurbitáceas (Agrios, 2005).
Bremia. Bremia lactucae es el agente causal del mildiu de la lechuga (Agrios, 2005).
Albugo. Albugo candida causa la roya blanca de las crucíferas (col, rábano, mostaza) (Agrios, 2005).

2.4. Diferencias moleculares y bioquímicas con los hongos verdaderos

El parecido externo de los oomicetos con los hongos se limita a la morfología del micelio. A nivel molecular y bioquímico, las diferencias son fundamentales. Es importante conocer estas diferencias, ya que explican por qué muchos antifúngicos no actúan sobre los oomicetos.

1. Pared celular. Como ya se ha mencionado, en los oomicetos está formada por celulosa y β-glucanos, mientras que en los hongos verdaderos está formada por quitina. Esta diferencia es la base de la acción de muchos fungicidas. Por ejemplo, los preparados que inhiben la síntesis de quitina (quitina sintasa) son absolutamente inútiles contra los oomicetos, ya que estos no tienen esa enzima. En su lugar utilizan la celulosa sintasa (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

2. Ruta de síntesis de la lisina. El aminoácido lisina se sintetiza en los hongos por la ruta del ácido α-aminoadípico, mientras que en los oomicetos se sintetiza por la ruta del ácido diaminopimélico, característica de las plantas y algunas bacterias (Alexopoulos et al., 1996). Esta es otra prueba de su cercanía evolutiva a los estramenópilos, y no a los hongos.

3. Esteroles. Los hongos verdaderos utilizan ergosterol para construir las membranas. La mayoría de los fungicidas del grupo de los azoles (triazoles, imidazoles) inhiben la síntesis de ergosterol. Los oomicetos o bien no sintetizan esteroles en absoluto, o bien utilizan otros esteroles, por ejemplo el fucosterol. Por eso los fungicidas azólicos no son eficaces contra ellos (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

4. Sustancias de reserva. Los hongos almacenan glucógeno, mientras que los oomicetos almacenan micolaminarina (un β-1,3-glucano soluble en agua), que es cercano a la laminarina de las algas pardas (Alexopoulos et al., 1996).

5. Crestas mitocondriales. En los oomicetos las crestas de las mitocondrias son tubulares, mientras que en los hongos verdaderos son laminares (Alexopoulos et al., 1996).

6. Composición de las paredes celulares. Además de celulosa, en las paredes de los oomicetos está presente el aminoácido hidroxiprolina, lo que también los distingue de los hongos (Alexopoulos et al., 1996).

Estos rasgos bioquímicos y moleculares demuestran de manera convincente que los oomicetos son una rama evolutiva independiente, y su unión con los hongos fue artificial, basada solo en el parecido externo.

2.5. Importancia para la práctica

Comprender la posición filogenética y la sistemática de los oomicetos tiene una importancia práctica directa.

En primer lugar, el diagnóstico. Sabiendo que los oomicetos tienen una pared de celulosa, podemos utilizar métodos de tinción específicos o sondas moleculares para detectarlos, distinguiéndolos de los hongos verdaderos.

En segundo lugar, la elección de fungicidas. Como ya hemos señalado, la mayoría de los fungicidas clásicos no funcionan contra los oomicetos. Para combatirlos se han desarrollado preparados especiales: metalaxil, mancozeb, cimoxanilo, fosetil aluminio. Su acción se basa en la inhibición de la síntesis de ARN, la respiración celular o la celulosa sintasa (Agrios, 2005). Por ejemplo, el metalaxil suprime la síntesis de ARN ribosomal, mientras que el cimoxanilo altera la síntesis de celulosa.

En tercer lugar, la cuarentena. Muchas especies de oomicetos, como Phytophthora ramorum (agente causal de la muerte súbita del roble) y P. kernoviae, son objetos de cuarentena. Su identificación precisa es crítica para evitar su introducción en nuevas regiones (Campos and Ortiz, 2020).

Resumen

Así pues, hemos establecido:

1. Los oomicetos pertenecen al supergrupo SAR, grupo Stramenopiles (Heterokonta), y son “falsos hongos” (Pseudofungi).

2. Sus parientes más cercanos son las algas pardas y las diatomeas, no los hongos.

3. La clase Oomycetes incluye los órdenes Saprolegniales, Pythiales, Peronosporales y Albuginales. Los géneros fitopatógenos más importantes son Phytophthora, Pythium, Plasmopara, Peronospora, Pseudoperonospora, Bremia, Albugo.

4. Las diferencias moleculares y bioquímicas con los hongos (pared de celulosa, ruta del ácido diaminopimélico para la síntesis de lisina, ausencia de ergosterol, micolaminarina, crestas mitocondriales tubulares) explican por qué muchos preparados antifúngicos no funcionan contra los oomicetos.

5. El conocimiento de la sistemática de los oomicetos es necesario para el diagnóstico correcto, la elección de fungicidas específicos y las medidas de cuarentena.

3. Biología y ecología de los oomicetos

En los capítulos anteriores establecimos que los oomicetos son una línea evolutiva independiente dentro de Stramenopiles, y no hongos. Ahora debemos entender cómo están estructurados, cómo se reproducen y dónde viven. Esto es necesario para poder hablar con sentido más adelante sobre la patogénesis y las estrategias de protección de las plantas. Después de todo, la biología del patógeno determina cuándo y cómo atacará a la planta y, en consecuencia, cómo combatirlo.

3.1. Cuerpo vegetativo: micelio cenocítico no septado

La base del cuerpo vegetativo de los oomicetos, al igual que en los hongos verdaderos, es el micelio: un sistema de filamentos ramificados llamados hifas. Sin embargo, la estructura de este micelio tiene diferencias fundamentales.

En la mayoría de los hongos verdaderos, las hifas están divididas por tabiques transversales —los septos— en células individuales, cada una de las cuales contiene uno o varios núcleos. En los oomicetos las hifas son no septadas. Esto significa que son tubos largos y continuos dentro de los cuales el citoplasma con numerosos núcleos se mueve libremente. Este tipo de micelio se llama cenocítico (del griego koinos — común, kytos — célula) (Alexopoulos et al., 1996). Los septos en los oomicetos se forman solo para separar los órganos reproductores (esporangios, gametangios) del resto del micelio o para taponar las secciones viejas y vacías de las hifas.

Esta estructura garantiza un crecimiento rápido y una distribución eficaz de los nutrientes a lo largo de todo el micelio. Precisamente el micelio cenocítico permite a Phytophthora infestans llenar todo el espacio intercelular de una hoja de papa en cuestión de días.

Las hifas de los oomicetos suelen crecer apicalmente (por el extremo), se ramifican en ángulo recto y tienen un diámetro de 2 a 10 micrómetros, aunque en algunas especies pueden alcanzar los 100 micrómetros (Alexopoulos et al., 1996). La pared celular, como recordamos, está formada por celulosa y β-glucanos.

3.2. Reproducción: asexual y sexual

Los oomicetos se reproducen tanto de forma asexual como sexual. La proporción de estos métodos y su papel en el ciclo vital varían entre los distintos órdenes, pero los principios generales son los mismos.

Reproducción asexual: zoosporas y conidios

La reproducción asexual en los oomicetos ocurre mediante estructuras especializadas: los esporangios. Los esporangios se forman en los extremos de las hifas (esporangióforos) y pueden tener distintas formas: desde alargada cilíndrica en los saprolegniales acuáticos hasta limoniforme en Phytophthora (Agrios, 2005).

Dentro del esporangio hay un protoplasto que, al madurar, se descompone en células individuales: las zoosporas. Las zoosporas son células móviles con dos flagelos. Como ya sabemos, un flagelo es plumoso (tinsel), dirigido hacia delante, y el segundo es liso (látigo), dirigido hacia atrás. Esta estructura garantiza el movimiento activo en el medio acuático (Alexopoulos et al., 1996; Mauseth, 2017).

Sin embargo, no todos los oomicetos forman zoosporas. En las formas terrestres más especializadas, como Peronospora y Pseudoperonospora, los esporangios no se descomponen en zoosporas, sino que germinan directamente mediante un tubo germinativo. En este caso, el esporangio es funcionalmente análogo al conidio de los hongos verdaderos, y a menudo se le llama conidio (Agrios, 2005). Esta es una adaptación importante a la vida terrestre: para la dispersión por el aire no se necesita agua en forma de gotas, basta con una humedad relativa alta.

En Pythium y Phytophthora, las zoosporas se forman no dentro del esporangio, sino en una excrecencia vesiculosa especial: la vesícula. El protoplasto del esporangio fluye hacia la vesícula y allí se produce la diferenciación de las zoosporas. Después la vesícula se rompe y las zoosporas salen al exterior (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Las zoosporas son capaces de moverse en el agua una distancia de varios milímetros o centímetros. Esto es suficiente para encontrar una raíz de planta o un estoma en una hoja. Después la zoospora pierde los flagelos, se cubre de una pared (se enquista) y germina en una hifa que penetra en el tejido del huésped.

Reproducción sexual: oosporas

La reproducción sexual de los oomicetos ocurre mediante la fusión de dos células especializadas: los gametangios. El gametangio femenino se llama oogonio (del griego oon — huevo, gonos — descendencia), y el masculino, anteridio (del griego antheros — floreciente) (Alexopoulos et al., 1996).

El oogonio suele ser grande, esférico y contiene una o varias células huevo (oosferas). El anteridio es más pequeño, alargado, y se forma en una hifa vecina. Al contacto, el anteridio forma un tubo de fecundación que penetra a través de la pared del oogonio y alcanza la célula huevo. El núcleo del anteridio (núcleo masculino) migra por el tubo y se fusiona con el núcleo de la célula huevo. Este proceso se llama plasmogamia y cariogamia (Alexopoulos et al., 1996).

Como resultado de la fecundación se forma un cigoto, que se cubre de una pared gruesa y multicapa y se transforma en una oospora. La oospora es una etapa de reposo destinada a sobrevivir en condiciones desfavorables: temperaturas bajas, sequía, ausencia de huésped. Las oosporas pueden conservar su viabilidad en el suelo durante varios años (Agrios, 2005).

Es importante señalar que en algunos oomicetos (por ejemplo, Pythium y Phytophthora) las oosporas pueden formarse también sin fecundación, por partenogénesis (Agrios, 2005). Esto aumenta aún más su supervivencia.

El proceso sexual en los oomicetos puede ser homotálico (cuando un mismo individuo forma anteridios y oogonios) o heterotálico (cuando para la reproducción sexual se necesitan dos individuos de tipos de compatibilidad diferentes: A1 y A2). El heterotalismo es característico, por ejemplo, de Phytophthora infestans. Precisamente la aparición del segundo tipo de compatibilidad (A2) en Europa en la década de 1980 condujo a un fuerte aumento de la diversidad genética del patógeno y a la aparición de cepas más agresivas (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

3.3. Grupos ecológicos de los oomicetos

Los oomicetos han colonizado un amplio espectro de nichos ecológicos. Se pueden dividir en tres grupos principales:

1. Saprótrofos acuáticos. Habitan en aguas dulces, se alimentan de restos de plantas y animales. Representantes típicos: Saprolegnia, Achlya. Desempeñan un papel importante en la descomposición de la materia orgánica en los ecosistemas acuáticos (Alexopoulos et al., 1996).

2. Saprótrofos del suelo y parásitos facultativos. Viven en el suelo, alimentándose de restos vegetales muertos. Al entrar en contacto con una planta debilitada o joven pueden pasar al parasitismo. A este grupo pertenecen Pythium y algunas especies de Phytophthora (Agrios, 2005).

3. Parásitos obligados de plantas. No son capaces de crecer en medios artificiales, dependen por completo de un huésped vivo. Son todos los representantes del orden Peronosporales (Plasmopara, Peronospora, Pseudoperonospora, Bremia) y Albuginales (Albugo) (Agrios, 2005).

Oomicetos acuáticos: parásitos de animales

Un lugar especial lo ocupan los oomicetos acuáticos que parasitan animales. El ejemplo más conocido es Saprolegnia. Este organismo normalmente lleva un modo de vida saprótrofo, pero puede causar una enfermedad peligrosa —la saprolegniosis— en peces y sus huevos. La infección se manifiesta como una capa blanca y algodonosa en la piel y las aletas, lo que provoca una mortalidad masiva de peces en cuerpos de agua naturales y en acuicultura (Alexopoulos et al., 1996).

Otro ejemplo es Aphanomyces astaci, que causa la peste del cangrejo de río. Este patógeno fue introducido desde América del Norte a Europa y prácticamente exterminó las poblaciones de cangrejos de río europeos (Alexopoulos et al., 1996).

Estos ejemplos muestran que los oomicetos no son solo patógenos de plantas. Su biología y ecología son mucho más diversas, y comprender este grupo es importante para la veterinaria y la conservación de la naturaleza.

3.4. Condiciones favorables para el desarrollo

El desarrollo de los oomicetos, como el de cualquier organismo, depende de factores ambientales. Los clave para ellos son:

1. Humedad. Los oomicetos son organismos acuáticos por naturaleza. Incluso las formas terrestres necesitan agua en forma de gotas sobre la superficie de la planta para infectar. Las zoosporas solo pueden moverse en una película de agua. Por eso el tizón tardío, el mildiu y los mildius vellosos son más devastadores en periodos lluviosos y húmedos (Agrios, 2005).

2. Temperatura. Las temperaturas óptimas varían entre especies. Phytophthora infestans es más activo a 15–22 °C. Pythium prefiere suelos más fríos (Agrios, 2005).

3. Presencia de huésped. Para los parásitos obligados es una condición obligatoria. Para los facultativos es deseable, pero no estrictamente obligatoria.

4. Acidez del suelo. Algunas especies, por ejemplo Pythium, se desarrollan mejor en suelos ácidos.

3.5. Importancia para la práctica

Comprender la biología y la ecología de los oomicetos nos da claves para gestionarlos.

En primer lugar, la previsión de epidemias. Sabiendo que para la infección se necesitan agua en forma de gotas y una temperatura determinada, podemos utilizar datos meteorológicos para predecir brotes de tizón tardío y otras enfermedades. En esto se basan sistemas de pronóstico como Blitecast (Agrios, 2005).

En segundo lugar, las prácticas agronómicas. El drenaje del suelo, evitar el riego por aspersión y la elección correcta de las fechas de siembra reducen la humedad y dificultan la dispersión de las zoosporas.

En tercer lugar, el mejoramiento genético. Saber que el proceso sexual conduce a la aparición de nuevas razas obliga a los fitomejoradores a buscar variedades resistentes que no pierdan la resistencia rápidamente.

En cuarto lugar, el control de los oomicetos acuáticos. En acuicultura, para combatir la saprolegniosis se utilizan antisépticos y se mantiene la limpieza del agua.

Resumen

Así pues, en este capítulo hemos examinado:

1. El cuerpo vegetativo de los oomicetos: micelio cenocítico no septado que crece apicalmente.

2. La reproducción asexual: mediante zoosporas (en formas acuáticas y algunas terrestres) o conidios (en formas terrestres especializadas).

3. La reproducción sexual: con formación de oosporas, etapas de reposo capaces de sobrevivir durante años. El proceso sexual puede ser homotálico o heterotálico.

4. Los grupos ecológicos: saprótrofos acuáticos, saprótrofos del suelo y parásitos facultativos, parásitos obligados de plantas.

5. Los oomicetos acuáticos pueden ser patógenos de animales (peces, cangrejos de río).

6. La humedad y la temperatura son críticas para el desarrollo de los oomicetos.

En el siguiente capítulo pasaremos a representantes concretos de oomicetos fitopatógenos y analizaremos su papel en las enfermedades de los cultivos agrícolas.

4. Los oomicetos fitopatógenos más importantes

En los capítulos anteriores hemos sentado las bases: los oomicetos son una línea evolutiva independiente, y su biología y ecología determinan su comportamiento como patógenos. Ahora pasaremos a los agentes causales concretos de enfermedades. Esta es la parte más extensa y prácticamente significativa de nuestro curso. Analizaremos los representantes más importantes de los oomicetos fitopatógenos, sus ciclos vitales, los síntomas de las enfermedades que causan y los principios de protección de las plantas.

4.1. Phytophthora infestans — tizón tardío de la papa y el tomate

Phytophthora infestans es el oomiceto fitopatógeno más conocido y, quizá, el más peligroso. Su nombre se traduce como “destructor de plantas”, y no es una exageración. Este patógeno causa el tizón tardío (o podredumbre tardía) de la papa y el tomate, una enfermedad que fue la causa de una de las mayores catástrofes humanitarias de la historia: la hambruna irlandesa de la papa de 1845–1849 (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Antecedentes históricos

En 1845, Phytophthora infestans fue introducido en Europa, probablemente con tubérculos de papa infectados procedentes de América del Sur o México. Las variedades europeas de papa no tenían resistencia a este patógeno. En condiciones de verano fresco y húmedo, la enfermedad se propagó con una velocidad catastrófica. En Irlanda, donde la papa era prácticamente el único alimento para la mayoría de la población, la cosecha fue destruida por completo. Según diversas estimaciones, murieron alrededor de un millón de personas por hambre y enfermedades, y cerca de un millón y medio más emigraron, principalmente a América del Norte (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Precisamente el estudio del tizón tardío condujo al establecimiento de la fitopatología como ciencia. Anton de Bary, en 1861–1863, demostró que la causa de la enfermedad era un microorganismo, y no “vapores nocivos” o “la ira de Dios”. Esto contribuyó a la aceptación de la teoría del origen microbiano de las enfermedades (Agrios, 2005).

Síntomas

Los síntomas del tizón tardío son variados y dependen del órgano afectado.

En las hojas aparecen inicialmente manchas acuosas, de color verde claro o verde oscuro, que aumentan rápidamente. En condiciones favorables (humedad alta, temperatura moderada), las manchas se vuelven de color marrón oscuro o casi negro. En el envés de la hoja, en el borde de la mancha, se forma una característica capa blanca y algodonosa: son los esporangióforos y esporangios del patógeno que salen a través de los estomas (Campos and Ortiz, 2020; Agrios, 2005). En tiempo seco, las manchas dejan de crecer, se vuelven oscuras y quebradizas.

En los tallos aparecen franjas de color marrón oscuro o negro, a menudo comenzando desde el peciolo de la hoja. El tallo puede quedar completamente afectado por la necrosis y morir (Campos and Ortiz, 2020).

En los tubérculos de papa se forman manchas ligeramente hundidas, de forma irregular, de color rojo-marrón o violeta-marrón. En el corte se observa que la lesión se extiende hacia el interior en forma de lenguas de tejido de color marrón oxidado. El tejido se vuelve firme, pero gradualmente puede pudrirse por la acción de microorganismos secundarios (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

En los frutos del tomate aparecen manchas marrones, difusas, a menudo con zonas concéntricas. Los frutos se pudren rápidamente (Agrios, 2005; Blancard, 2012).

Biología y ciclo vital

Phytophthora infestans es un parásito facultativo, pero en la naturaleza se comporta como obligado, ya que fuera de un huésped vivo solo sobrevive en forma de oosporas de reposo o de micelio en los tubérculos.

Reproducción asexual. Con humedad alta (cercana al 100%) y temperatura de 15–22 °C, en las hojas se forman esporangióforos que salen a través de los estomas. Se ramifican y portan esporangios limoniformes. Los esporangios pueden germinar de dos maneras:

A temperaturas inferiores a 15 °C forman zoosporas (de 3 a 8 en cada esporangio), que salen al agua, nadan, se enquistan y germinan en una hifa.
A temperaturas superiores a 15 °C el esporangio germina directamente mediante un tubo germinativo (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Los esporangios son transportados por el viento a grandes distancias, lo que garantiza una rápida propagación de la enfermedad. En una sola estación pueden sucederse muchas generaciones asexuales, lo que provoca un desarrollo explosivo de la epidemia (Campos and Ortiz, 2020).

Reproducción sexual. P. infestans es un organismo heterotálico. Para el proceso sexual se necesitan dos individuos de tipos de compatibilidad diferentes, designados A1 y A2. Al contacto del anteridio (A2) y el oogonio (A1) se forma una oospora, una estructura de reposo de pared gruesa capaz de sobrevivir en el suelo en condiciones desfavorables durante varios años (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Hasta la década de 1980, el tipo A2 estaba distribuido solo en México, considerado el centro de origen del patógeno. En el resto del mundo solo estaba presente el A1, y la reproducción sexual no ocurría. Sin embargo, en la década de 1980 el A2 fue introducido en Europa, y desde entonces ambos tipos se encuentran juntos. Esto condujo a la aparición de oosporas que pueden invernar en el suelo y a un fuerte aumento de la diversidad genética del patógeno, con la aparición de cepas nuevas y más agresivas (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Epidemiología

El desarrollo de la epidemia de tizón tardío depende de las condiciones meteorológicas. Los factores clave son:

Humedad. Para la infección se necesita agua en forma de gotas sobre las hojas. La lluvia, el rocío, la niebla o el riego por aspersión crean condiciones ideales.
Temperatura. El óptimo para el crecimiento del micelio es de unos 21 °C. A temperaturas superiores a 30 °C el crecimiento se ralentiza, pero el patógeno no muere. La esporulación es óptima a 18–22 °C (Agrios, 2005).
Fuentes de infección. La infección primaria en primavera procede de tubérculos infectados que quedaron en el campo, en montones de descarte o plantados como material de siembra. El micelio en el tubérculo germina junto con el brote y alcanza los órganos aéreos. También es posible la infección a partir de oosporas que han invernado en el suelo (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Existen sistemas informáticos de pronóstico, como Blitecast y Hyre, que sobre la base de la temperatura y la humedad predicen el riesgo de infección y ayudan a determinar los momentos óptimos de tratamiento con fungicidas (Agrios, 2005).

Razas y resistencia de las variedades

P. infestans posee una alta variabilidad. Existen muchas razas (patotipos) que difieren en su capacidad de infectar determinadas variedades de papa. Los fitomejoradores obtienen variedades con genes R (genes de resistencia), pero el patógeno supera rápidamente esa resistencia, ya que aparecen nuevas razas. Este es un ejemplo clásico de “carrera de armamentos” entre el fitomejorador y el patógeno (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Se consideran más resistentes las variedades con resistencia de campo (horizontal), controlada por muchos genes y que proporciona protección parcial contra todas las razas. Sin embargo, incluso esas variedades necesitan protección química en años con condiciones favorables para el patógeno (Agrios, 2005).

Medidas de control

La protección contra el tizón tardío incluye un complejo de medidas:

1. Medidas sanitarias. Destrucción de los restos de cosecha, descarte de tubérculos enfermos, quema de los tallos antes de la cosecha (para evitar la infección de los tubérculos), uso de material de siembra sano (Agrios, 2005).

2. Prácticas agronómicas. Aislamiento espacial de otros cultivos de solanáceas, fechas óptimas de plantación, drenaje, evitar el riego por aspersión (Agrios, 2005).

3. Protección química. El uso de fungicidas es la base del control. Se utilizan:

Preparados de contacto: mancozeb, maneb, clorotalonil, preparados de cobre. Protegen la superficie de la planta, pero no penetran en su interior.
Preparados sistémicos: metalaxil, cimoxanilo, fosetil aluminio. Penetran en la planta y actúan desde dentro. Sin embargo, la resistencia al metalaxil surge rápidamente, por lo que se utiliza en mezclas con preparados de contacto (Agrios, 2005).
La rotación de preparados es obligatoria para prevenir la aparición de cepas resistentes (Campos and Ortiz, 2020).

4. Control biológico. Se estudian antagonistas como Trichoderma spp., Bacillus spp., pero su eficacia en el campo aún es insuficiente para una aplicación amplia (Campos and Ortiz, 2020).

5. Mejoramiento genético. La creación de variedades resistentes es la vía más prometedora y ecológica. Se introducen variedades transgénicas con genes de resistencia procedentes de especies silvestres (Campos and Ortiz, 2020).

4.2. Otras especies de Phytophthora

El género Phytophthora incluye más de 100 especies, muchas de las cuales son patógenos peligrosos. Además de P. infestans, las más significativas son:

Phytophthora capsici — afecta al pimiento, tomate, berenjena, cucurbitáceas. Causa podredumbres radiculares y del tallo, y tizón de los frutos. Es especialmente peligroso en condiciones de alta humedad y temperatura (Coyotl-Pérez et al., 2025).

Phytophthora nicotianae (sin. P. parasitica) — causa podredumbres radiculares y del tallo, así como podredumbre de los frutos en tomate, tabaco y cítricos. Afecta a las plantas en el campo y en invernaderos (Blancard, 2012).

Phytophthora cinnamomi — uno de los patógenos más peligrosos del mundo. Afecta a más de 1000 especies de plantas, incluidas el aguacate, la piña, el eucalipto y el roble. Causa podredumbre radicular y muerte de los árboles. En Australia destruyó extensiones significativas de bosques de eucaliptos (Agrios, 2005).

Phytophthora ramorum — agente causal de la “muerte súbita del roble” (sudden oak death). Fue detectado por primera vez en California y Oregón en la década de 1990. Afecta a robles, rododendros y otras plantas. Causa chancros en los troncos que exudan un líquido oscuro. La enfermedad provoca la muerte rápida de los árboles. Es un objeto de cuarentena (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Phytophthora fragariae — agente causal de la podredumbre roja de la raíz de la fresa. Afecta las raíces y causa el enrojecimiento de la estela (cilindro central). Provoca enanismo y muerte de las plantas (Agrios, 2005).

Phytophthora cactorum — causa podredumbre radicular y del cuello de árboles frutales (manzano, peral, frutales de hueso). También afecta a la fresa y otros cultivos (Grove et al., 2003; Gull, 2023).

4.3. Pythium — necrosis del cuello y podredumbres radiculares

El género Pythium incluye más de 120 especies que habitan en el suelo y el agua. La mayoría son saprótrofos, pero muchos son parásitos facultativos de plantas (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Síntomas

Pythium causa varios tipos de enfermedades:

1. Caída de plántulas (damping-off). La enfermedad más común. Se manifiesta en dos formas:

Antes de la emergencia (pre-emergence damping-off): las semillas se pudren en el suelo, las plántulas no aparecen.
Después de la emergencia (post-emergence damping-off): la base del tallo de la plántula joven se vuelve acuosa, parda y blanda. La plántula cae y muere. En los tejidos afectados puede aparecer un micelio blanco algodonoso (Agrios, 2005; Blancard, 2012).

2. Podredumbres radiculares. Se afectan las raíces, especialmente las jóvenes. Se vuelven pardas, se pudren y se ablandan. La planta se marchita, amarillea y retrasa su crecimiento (Agrios, 2005).

3. Podredumbres blandas de frutos. Se afectan los frutos que yacen sobre el suelo (pepinos, calabazas, tomates, fresa). El tejido se vuelve acuoso, blando y se cubre de micelio blanco o gris (Blancard, 2012).

Biología

Pythium forma un micelio no septado bien desarrollado. La reproducción asexual ocurre mediante esporangios, que pueden ser filamentosos, esféricos o limoniformes. En los esporangios se forman zoosporas (en algunas especies los esporangios germinan directamente). Las zoosporas salen a una vesícula o directamente al agua, nadan, se enquistan e infectan las raíces (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

La reproducción sexual es con formación de oosporas, que pueden conservarse en el suelo durante años. La mayoría de las especies de Pythium son homotálicas, es decir, capaces de autofecundarse (Agrios, 2005).

Pythium prefiere suelos húmedos y mal drenados, y temperaturas inferiores a las óptimas para la planta. Por eso la caída de plántulas es especialmente peligrosa en periodos fríos y lluviosos (Agrios, 2005; Blancard, 2012).

Medidas de control

1. Prácticas agronómicas. Drenaje, evitar el encharcamiento, uso de sustrato estéril para las plántulas, fechas óptimas de siembra (Agrios, 2005).

2. Protección química. Tratamiento de semillas con fungicidas (metalaxil, cimoxanilo, fosetil aluminio), riego del suelo (Agrios, 2005).

3. Control biológico. Uso de antagonistas: Trichoderma spp., Gliocladium spp., Bacillus spp. La eficacia varía (Carbu et al., 2016).

4. Variedades resistentes. Se lleva a cabo mejoramiento para la resistencia a Pythium, pero aún no ha dado variedades comerciales ampliamente difundidas (Agrios, 2005).

4.4. Plasmopara viticola — mildiu de la vid

Plasmopara viticola es un parásito obligado que causa el mildiu (mildiu velloso) de la vid. Es una de las enfermedades más destructivas de la viticultura (Agrios, 2005).

Historia

P. viticola procede de América del Norte, donde afectaba a las especies silvestres de vid sin causar daños graves. En 1875 fue introducido accidentalmente en Europa junto con vides americanas utilizadas para injertos contra la filoxera. La vid europea Vitis vinifera resultó extremadamente susceptible. La enfermedad se propagó por todos los viñedos de Francia y Europa, destruyendo la cosecha (Agrios, 2005).

Precisamente para combatir el mildiu, en 1882 el botánico francés Alexis Millardet desarrolló la mezcla bordelesa, el primer fungicida de la historia. Observó que las vides tratadas con una mezcla de sulfato de cobre y cal (para ahuyentar a los ladrones) permanecían sanas. Este descubrimiento dio inicio a la protección química de las plantas (Agrios, 2005).

Síntomas

En las hojas aparecen inicialmente manchas de color amarillo claro, aceitosas (las llamadas “manchas de aceite”). En el envés de la hoja, con tiempo húmedo, se forma una capa blanca y algodonosa: esporangióforos y esporangios. Las manchas se vuelven gradualmente pardas y el tejido muere (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

En los brotes y zarcillos aparecen manchas pardas y hundidas, que pueden provocar la muerte del brote.

En las bayas se forman manchas pardas; las bayas se arrugan, se secan o se pudren. Con tiempo húmedo también aparece en ellas una capa blanca (Agrios, 2005).

Biología

P. viticola es un parásito obligado que no crece en medios artificiales. Inverna en forma de oosporas en las hojas caídas. En primavera las oosporas germinan formando un esporangio con zoosporas. Las zoosporas infectan las hojas jóvenes. Durante el verano el patógeno se propaga mediante esporangios, que son transportados por el viento y la lluvia. En una estación puede haber muchas generaciones (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Medidas de control

1. Variedades resistentes. Las especies americanas de vid son resistentes al mildiu. Los híbridos entre V. vinifera y especies americanas poseen resistencia intermedia (Agrios, 2005).

2. Protección química. Mezcla bordelesa y otros preparados de cobre, así como fungicidas sistémicos (metalaxil, cimoxanilo). Los tratamientos comienzan antes de la floración y se repiten cada 7–10 días (Agrios, 2005).

3. Pronóstico. Los sistemas de pronóstico basados en la humedad y la temperatura permiten optimizar los momentos de tratamiento (Agrios, 2005).

4.5. Peronospora y Pseudoperonospora — mildius vellosos

Estos géneros incluyen parásitos obligados que causan mildius vellosos en diversos cultivos.

Peronospora tabacina — agente causal del moho azul del tabaco. Afecta las hojas, causando manchas amarillentas que después se cubren de una capa gris azulada. La enfermedad puede destruir la cosecha de tabaco. En 1979, una epidemia de moho azul en Estados Unidos y Canadá provocó pérdidas de cientos de millones de dólares (Agrios, 2005).

Pseudoperonospora cubensis — agente causal del mildiu de las cucurbitáceas (pepinos, melones, calabazas). Afecta las hojas, causando manchas amarillas angulosas limitadas por las nervaduras. En el envés se forma una capa gris violácea. La enfermedad provoca un secado rápido de las hojas y una reducción del rendimiento (Agrios, 2005; Blancard, 2012).

Peronospora destructor — agente causal del mildiu de la cebolla. Afecta las hojas, provoca su amarilleo y muerte. Puede causar pérdidas significativas en la cosecha de cebolla (Agrios, 2005).

4.6. Bremia lactucae — mildiu de la lechuga

Bremia lactucae es un parásito obligado que causa el mildiu de la lechuga. La enfermedad se manifiesta como manchas amarillas en el haz de la hoja y una capa blanca en el envés. Las hojas afectadas dejan de ser aptas para la venta. La enfermedad es especialmente peligrosa en condiciones de alta humedad y temperatura moderada (Agrios, 2005).

Los esporangióforos de Bremia tienen una ramificación dicotómica característica que termina en ensanchamientos en forma de copa (apófisis), sobre los que se forman los esporangios. Este es un rasgo diagnóstico importante (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

4.7. Albugo candida — roya blanca de las crucíferas

Albugo candida es un parásito obligado que causa la roya blanca de las crucíferas (col, rábano, mostaza, colza). La enfermedad se manifiesta como pústulas blancas y brillantes en hojas, tallos y pedúnculos florales. Bajo la epidermis se forman cadenas de esporangios. Al madurar, la epidermis se rompe y los esporangios se liberan. Los órganos afectados se deforman y las flores son estériles (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Albugo es un parásito obligado. Inverna en forma de oosporas en los tejidos de las plantas. En primavera las oosporas germinan formando zoosporas que infectan las plantas jóvenes. Durante el verano se propaga mediante esporangios transportados por el viento (Agrios, 2005).

Las medidas de control incluyen rotación de cultivos, destrucción de restos vegetales, uso de variedades resistentes y fungicidas (Agrios, 2005).

4.8. Importancia para la práctica

La diversidad de oomicetos fitopatógenos es enorme, pero todos ellos están unidos por rasgos biológicos comunes:

Para la infección se necesita agua en forma de gotas.
No son sensibles a la mayoría de los fungicidas clásicos que actúan sobre los hongos verdaderos.
Para combatirlos se han desarrollado preparados específicos (metalaxil, cimoxanilo, fosetil aluminio, mancozeb).
La resistencia a los fungicidas sistémicos se desarrolla rápidamente, lo que exige la rotación de preparados.
Las variedades resistentes son la vía más prometedora y ecológica de protección.

Comprender la biología y la ecología de cada patógeno concreto permite elegir la estrategia de protección correcta y minimizar las pérdidas de cosecha.

Resumen

En este capítulo hemos examinado:

1. Phytophthora infestans — agente causal del tizón tardío de la papa y el tomate. Historia, síntomas, biología, epidemiología, medidas de control.

2. Otras especies de Phytophthora — P. capsici, P. nicotianae, P. cinnamomi, P. ramorum, P. fragariae, P. cactorum.

3. Pythium spp. — agentes causales de la caída de plántulas, podredumbres radiculares y blandas.

4. Plasmopara viticola — agente causal del mildiu de la vid. Historia del descubrimiento de la mezcla bordelesa.

5. Peronospora y Pseudoperonospora — mildius vellosos del tabaco, las cucurbitáceas y la cebolla.

6. Bremia lactucae — mildiu de la lechuga.

7. Albugo candida — roya blanca de las crucíferas.

En el siguiente capítulo analizaremos en detalle por qué el conocimiento de la sistemática de los oomicetos es crítico para la elección de fungicidas y la estrategia de protección de las plantas.

5. Por qué el conocimiento de la sistemática es importante para elegir fungicidas

Hemos recorrido un largo camino: establecimos que los oomicetos no son hongos, analizamos su sistemática, biología y los patógenos más importantes. Ahora ha llegado el momento de responder a la pregunta práctica clave: ¿por qué todo esto tiene importancia para el agrónomo, para la persona que cada día toma decisiones sobre la protección de las plantas? La respuesta es simple y a la vez fundamental: porque los oomicetos no son sensibles a la mayoría de los fungicidas que funcionan contra los hongos verdaderos. Y si no sabe con qué está tratando exactamente, puede gastar dinero, tiempo y causar daño al medio ambiente sin obtener ningún efecto.

5.1. Causa fundamental: dianas diferentes

Recordemos la diferencia bioquímica clave entre los oomicetos y los hongos verdaderos. La pared celular de los hongos está formada por quitina, y la pared celular de los oomicetos, por celulosa (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996). Esta diferencia es la base de la acción de toda una clase de fungicidas.

Muchos fungicidas modernos, especialmente los sistémicos, actúan sobre la quitina sintasa, la enzima que construye las microfibrillas de quitina. Por ejemplo, preparados como las polioxinas y algunos otros inhiben esta enzima. Contra los hongos verdaderos son altamente eficaces. Pero los oomicetos no tienen quitina sintasa. Tienen celulosa sintasa. Por eso todos los preparados dirigidos contra la quitina son absolutamente inútiles contra ellos (Agrios, 2005).

Esto no es una simple consideración teórica. Es una regla práctica: si ve en hojas de pepino manchas amarillas angulosas y en el envés una capa gris violácea, y sabe que se trata de mildiu causado por Pseudoperonospora cubensis, no debe gastar dinero en un fungicida que solo funciona contra los mildius verdaderos (por ejemplo, azufre o azoles). Debe utilizar un preparado activo contra los oomicetos (Blancard, 2012).

5.2. Segunda diferencia fundamental: los esteroles

Otra clase importante de fungicidas son los inhibidores de la síntesis de esteroles (fungicidas DMI, o azoles). A ellos pertenecen los triazoles (difenoconazol, tebuconazol, miconazol) y los imidazoles. Estos preparados bloquean la enzima C14-demetilasa, que participa en la síntesis del ergosterol, el esterol principal de las membranas celulares de los hongos verdaderos. Sin ergosterol, la membrana del hongo pierde integridad y la célula muere (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Los oomicetos o bien no sintetizan esteroles en absoluto, o bien utilizan otros esteroles, por ejemplo el fucosterol. No tienen ergosterol y, por tanto, no tienen diana para la acción de los azoles. Por eso todos los fungicidas azólicos —unos de los más populares y eficaces contra los hongos verdaderos— no funcionan contra los oomicetos (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Esta es otra conclusión práctica: si ve tizón tardío en tomates causado por Phytophthora infestans y trata las plantas con difenoconazol (Score) o tebuconazol (Folicur), no solo no detendrá la enfermedad, sino que perderá el tiempo durante el cual el patógeno destruirá la cosecha.

5.3. Preparados específicos contra los oomicetos

Dado que los oomicetos difieren tanto de los hongos, para combatirlos se ha desarrollado un grupo aparte de fungicidas, a veces llamados antioomicetos o antimildiu. Sus dianas son exclusivas de los oomicetos.

1. Metalaxil (y sus análogos, por ejemplo el mefenoxam). Es un fungicida sistémico del grupo de las fenilamidas. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de ARN ribosomal. Suprime el crecimiento del micelio y la esporulación. Sin embargo, la resistencia a él surge muy rápidamente. En las décadas de 1980 y 1990 aparecieron cepas resistentes de Phytophthora infestans y Plasmopara viticola en muchas regiones. Por eso se recomienda aplicar metalaxil solo en mezclas con preparados de contacto (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

2. Cimoxanilo. También es un preparado sistémico, pero con otro mecanismo de acción. Altera la síntesis de celulosa en la pared celular de los oomicetos. Como los hongos no tienen celulosa, este preparado es altamente específico contra los oomicetos. Es eficaz contra Phytophthora, Pythium, Plasmopara (Agrios, 2005).

3. Fosetil aluminio. Es un fungicida sistémico que actúa sobre los oomicetos, pero su mecanismo exacto no se conoce del todo. Se supone que inhibe la síntesis de fosfolípidos y glucanos en la pared celular, y también induce reacciones de defensa de la planta. Es eficaz contra Phytophthora y Pythium (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

4. Mancozeb, maneb, clorotalonil, preparados de cobre. Son fungicidas de contacto de amplio espectro. No penetran en la planta, sino que protegen su superficie. Son eficaces contra muchos hongos y oomicetos, pero su acción no es específica. Se utilizan en mezclas con preparados sistémicos para ampliar el espectro y prevenir la resistencia (Agrios, 2005).

5. Ciazofamida, fenamidona, famoxadona. Son preparados sistémicos más modernos que actúan sobre la respiración mitocondrial (inhibidores del complejo III). Son eficaces contra los oomicetos, pero también están sujetos al riesgo de resistencia (Campos and Ortiz, 2020).

5.4. El problema de la resistencia y la necesidad de rotación

La resistencia es la respuesta evolutiva del patógeno al uso de un fungicida. Los oomicetos, especialmente Phytophthora y Plasmopara, poseen una alta variabilidad y un ciclo vital corto, lo que acelera la aparición de cepas resistentes (Campos and Ortiz, 2020).

Ejemplo con el metalaxil. Cuando el metalaxil se introdujo por primera vez en la década de 1970, parecía un preparado milagroso. Pero ya en la década de 1980 aparecieron en Europa cepas resistentes de Phytophthora infestans. Esto ocurrió porque el metalaxil tiene un mecanismo de acción de sitio único: bloquea una enzima concreta. Basta una sola mutación puntual en el gen que codifica esa enzima para que el patógeno se vuelva insensible. En cambio, los preparados multisitio (mancozeb, cobre) actúan sobre varias dianas a la vez, y la probabilidad de que aparezca resistencia a ellos es mucho menor (Agrios, 2005).

Estrategia de rotación. Para frenar la aparición de resistencia es necesario alternar preparados con diferentes mecanismos de acción. No se debe usar el mismo fungicida sistémico varias veces seguidas. Se recomienda alternar preparados sistémicos con de contacto, así como utilizar mezclas (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

5.5. Control biológico: limitaciones y posibilidades

El control biológico es el uso de organismos vivos o sus productos para suprimir patógenos. En el caso de los oomicetos hay tanto éxitos como limitaciones.

Trichoderma spp. Estos hongos antagonistas se utilizan ampliamente contra patógenos del suelo, incluidos Pythium y Rhizoctonia. Actúan mediante micoparasitismo (parasitan las hifas del patógeno), antibiosis (liberan antibióticos) y competencia por nutrientes y espacio (Carbu et al., 2016). Sin embargo, Trichoderma no es eficaz contra Phytophthora, ya que Phytophthora es un parásito obligado o facultativo que coloniza rápidamente los tejidos de la planta, y Trichoderma no alcanza a suprimirlo. Además, Trichoderma es sensible a la radiación UV y requiere condiciones de humedad determinadas (Carbu et al., 2016).

Bacillus spp. Algunas especies de Bacillus (por ejemplo, B. subtilis) muestran antagonismo contra Pythium y Phytophthora. Liberan lipopéptidos que destruyen las paredes celulares de los patógenos e inducen resistencia sistémica en la planta (Coyotl-Pérez et al., 2025). Sin embargo, su eficacia en el campo suele ser menor que la de los fungicidas químicos y depende mucho de las condiciones ambientales.

Pseudomonas spp. Las pseudomonas fluorescentes también se utilizan para el biocontrol. Compiten por el hierro (liberan sideróforos) y liberan antibióticos. Pero su eficacia contra los oomicetos varía (Carbu et al., 2016).

Limitaciones del biocontrol. El control biológico es un método profiláctico. Funciona cuando el patógeno aún no ha penetrado en la planta. Si la enfermedad ya se está desarrollando, los biopreparados no podrán detener la epidemia. Además, son menos eficaces que los fungicidas químicos y requieren un estricto cumplimiento de las condiciones de aplicación (Carbu et al., 2016).

5.6. Diagnóstico: la clave para la elección correcta

Antes de elegir un fungicida es necesario identificar con precisión el patógeno. Un error en el diagnóstico conduce a la elección incorrecta del preparado y a la pérdida de la cosecha.

Rasgos morfológicos. Para los oomicetos, los rasgos diagnósticos importantes son:

Forma de los esporangios: limoniformes en Phytophthora, filamentosos en Pythium, con ramificación dicotómica y apófisis en Bremia (Agrios, 2005).
Estructura de las zoosporas: dos flagelos, estructura heteroconta (Alexopoulos et al., 1996).
Oosporas: de pared gruesa, esféricas, a menudo ornamentadas (Agrios, 2005).

Métodos moleculares. Para la identificación precisa se utilizan:

Secuenciación de la región ITS del ADN ribosomal. Es un método estándar para distinguir especies cercanamente relacionadas (Campos and Ortiz, 2020).
Secuenciación de los genes COX1 y COX2 (genes mitocondriales). Se utiliza para el análisis filogenético y la identificación de especies (Campos and Ortiz, 2020).
PCR con cebadores específicos de especie. Permite detectar rápidamente un patógeno concreto en una muestra (Campos and Ortiz, 2020).

Problemas del diagnóstico. Los oomicetos poseen una alta variabilidad. Existen híbridos entre especies, por ejemplo Phytophthora × alni, que surgió como resultado del cruzamiento de P. cambivora y P. fragariae. Tales híbridos pueden tener rasgos intermedios y ser resistentes a los preparados que funcionan contra las especies parentales (Campos and Ortiz, 2020). Por eso, para un diagnóstico preciso a menudo se requiere una combinación de métodos morfológicos y moleculares.

5.7. Objetos de cuarentena: importancia especial de la sistemática

Algunos oomicetos son objetos de cuarentena. Esto significa que su introducción y propagación en nuevas regiones están estrictamente prohibidas, ya que pueden causar daños catastróficos a la agricultura y a los ecosistemas naturales.

Phytophthora ramorum — agente causal de la “muerte súbita del roble”. Fue detectado por primera vez en California en la década de 1990. Afecta a robles, rododendros, castaños y otras plantas. Causa chancros en los troncos que exudan un líquido oscuro. Provoca la muerte rápida de los árboles. Es un objeto de cuarentena en Europa y América del Norte (Campos and Ortiz, 2020; Agrios, 2005).

Phytophthora kernoviae — otra especie de cuarentena detectada en Gran Bretaña. Afecta a rododendros y hayas. También causa chancros y muerte de plantas (Campos and Ortiz, 2020).

Phytophthora infestans — aunque esta especie está extendida por todo el mundo, sus nuevas cepas más agresivas (por ejemplo, el tipo A2) también son objeto de estrecha atención y control (Campos and Ortiz, 2020).

Importancia de la sistemática para la cuarentena. La identificación precisa de la especie es crítica para los servicios de cuarentena. Si una muestra de una planta infectada llega al laboratorio, es necesario determinar rápida y exactamente si el patógeno es una especie de cuarentena. Un error puede hacer que un patógeno peligroso pase la frontera o, por el contrario, que un cargamento sano sea retenido. Los métodos moleculares (PCR, secuenciación) permiten realizar la identificación en varias horas (Campos and Ortiz, 2020).

5.8. Recomendaciones prácticas para el agrónomo

Resumiendo, formulemos recomendaciones prácticas derivadas del conocimiento de la sistemática y la biología de los oomicetos:

1. Conozca a su enemigo. Antes de elegir un fungicida, identifique con precisión el patógeno. Utilice el diagnóstico visual y, en caso de duda, métodos moleculares.

2. No utilice preparados dirigidos contra la quitina. La quitina sintasa es una diana para los fungicidas contra los hongos verdaderos. Los oomicetos no la tienen. Utilice cimoxanilo (inhibidor de la síntesis de celulosa).

3. No utilice azoles. Los oomicetos no sintetizan ergosterol. Utilice metalaxil, fosetil aluminio, ciazofamida.

4. Rote los preparados. Para frenar la aparición de resistencia, alterne preparados sistémicos con diferentes mecanismos de acción y fungicidas de contacto. No utilice el mismo preparado sistémico varias veces seguidas.

5. Utilice el pronóstico. Los sistemas de pronóstico (Blitecast, Hyre) basados en la temperatura y la humedad permiten determinar los momentos óptimos de tratamiento y evitar tratamientos innecesarios.

6. Combine métodos. La protección química debe combinarse con prácticas agronómicas (drenaje, rotación de cultivos, destrucción de restos), variedades resistentes y, cuando sea posible, biocontrol.

7. Recuerde la cuarentena. Si sospecha de un objeto de cuarentena, informe inmediatamente al servicio de cuarentena. No intente combatirlo por su cuenta.

Resumen

En este capítulo hemos respondido a la pregunta de por qué el conocimiento de la sistemática de los oomicetos es crítico para la elección de fungicidas:

1. Los oomicetos no son sensibles a los fungicidas que actúan sobre la quitina (quitina sintasa) y el ergosterol (azoles), debido a diferencias bioquímicas fundamentales.

2. Para combatirlos se han desarrollado preparados específicos: metalaxil (inhibidor de la síntesis de ARN), cimoxanilo (inhibidor de la síntesis de celulosa), fosetil aluminio (inhibidor de la síntesis de fosfolípidos), ciazofamida (inhibidor de la respiración).

3. La resistencia a los preparados sistémicos se desarrolla rápidamente, lo que exige una rotación de preparados con diferentes mecanismos de acción.

4. El control biológico (Trichoderma, Bacillus) es eficaz contra algunos oomicetos (Pythium), pero no contra Phytophthora, y funciona solo de forma profiláctica.

5. El diagnóstico preciso (morfológico y molecular) es necesario para la elección correcta del preparado y las medidas de cuarentena.

6. Los objetos de cuarentena (P. ramorum, P. kernoviae) requieren especial atención e identificación precisa.

En el capítulo final resumiremos todo lo dicho y subrayaremos una vez más que los oomicetos son una línea evolutiva independiente, cuyo conocimiento es la base de una protección eficaz de las plantas.

6. Diagnóstico de los oomicetos

Nos hemos acercado a uno de los temas más significativos desde el punto de vista práctico de nuestro curso. En los capítulos anteriores establecimos que los oomicetos no son hongos, analizamos su sistemática, biología y los patógenos más importantes. Ahora debemos responder a la pregunta: ¿cómo determinar con precisión con qué oomiceto concreto estamos tratando? De ello depende todo: la elección del fungicida, la estrategia de protección, las medidas de cuarentena. El diagnóstico de los oomicetos es un proceso complejo que requiere un enfoque integral, combinando métodos morfológicos clásicos con tecnologías moleculares modernas.

6.1. Introducción: ¿por qué es difícil el diagnóstico de los oomicetos?

El diagnóstico de los oomicetos conlleva una serie de dificultades que lo diferencian del diagnóstico de los hongos verdaderos.

En primer lugar, muchos oomicetos son parásitos obligados. No crecen en medios nutritivos artificiales, lo que hace imposible aislarlos en cultivo puro y estudiarlos con métodos micológicos estándar (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996). Solo pueden estudiarse en una planta huésped viva o en condiciones especiales.

En segundo lugar, los oomicetos poseen una alta plasticidad morfológica. La forma y el tamaño de los esporangios, la longitud de los esporangióforos, el número y la disposición de las zoosporas pueden variar según las condiciones ambientales, la edad del cultivo y la especie de planta huésped (Campos and Ortiz, 2020). Esto dificulta la identificación por rasgos morfológicos.

En tercer lugar, existe muchas especies cercanamente relacionadas que son morfológicamente casi indistinguibles, pero difieren en patogenicidad, espectro de huéspedes y sensibilidad a los fungicidas. Por ejemplo, las especies de Phytophthora del complejo P. citricola o P. cactorum solo pueden identificarse con métodos moleculares (Campos and Ortiz, 2020).

En cuarto lugar, en la naturaleza se encuentran híbridos entre especies de oomicetos. Por ejemplo, Phytophthora × alni es un híbrido entre P. cambivora y P. fragariae. Tales híbridos pueden poseer rasgos morfológicos intermedios y ser resistentes a los fungicidas que funcionan contra las especies parentales (Campos and Ortiz, 2020).

Por eso, el diagnóstico moderno de los oomicetos se basa en un enfoque integral que incluye:

1. Diagnóstico visual de los síntomas en la planta.

2. Estudio microscópico de las estructuras morfológicas.

3. Métodos moleculares-genéticos para la identificación precisa de la especie.

4. Pruebas biológicas (inoculación de plantas indicadoras) para confirmar la patogenicidad.

6.2. Diagnóstico morfológico: métodos clásicos

A pesar del desarrollo de los métodos moleculares, el diagnóstico morfológico sigue siendo la base de la identificación primaria. Permite determinar rápidamente que estamos tratando con un oomiceto y no con un hongo verdadero, y suponer su pertenencia a un género.

Estudio del micelio vegetativo

Lo primero en lo que se fija uno al microscopizar tejidos afectados es el micelio. En los oomicetos es no septado (cenocítico), es decir, consiste en tubos largos y ramificados sin tabiques transversales. Las hifas suelen ser incoloras (hialinas), se ramifican en ángulo recto y tienen un diámetro de 2 a 10 micrómetros (Alexopoulos et al., 1996; Agrios, 2005).

Es importante señalar que el micelio de los oomicetos no tiene fíbulas (clamp connections), características de los basidiomicetos. Este es otro rasgo que los distingue de muchos hongos verdaderos.

Estudio de los esporangios y esporangióforos

Las estructuras más informativas para el diagnóstico son las estructuras reproductivas: esporangios y esporangióforos. Su forma, tamaño, modo de formación y disposición son rasgos taxonómicos clave.

Forma de los esporangios.

En Phytophthora, los esporangios son limoniformes (ovalados con una papila en el ápice), a menudo con una papila pronunciada. Se forman en esporangióforos ramificados de crecimiento indeterminado (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).
En Pythium, los esporangios suelen ser filamentosos, esféricos o limoniformes, pero sin papila. Se forman en hifas ordinarias o en esporangióforos cortos (Agrios, 2005).
En Plasmopara, los esporangióforos se ramifican dicotómicamente en ángulo recto, y los esporangios se forman en los extremos de las ramas (Agrios, 2005).
En Peronospora y Pseudoperonospora, los esporangióforos se ramifican en ángulo agudo, recordando a un árbol. Los esporangios son solitarios en los extremos de las ramas (Agrios, 2005).
En Bremia, los esporangióforos tienen una ramificación dicotómica característica con ensanchamientos en forma de copa (apófisis) en los extremos, sobre los que se forman los esporangios (Agrios, 2005).
En Albugo, los esporangios se forman en cadenas bajo la epidermis, no sobre esporangióforos (Agrios, 2005).

Modo de germinación de los esporangios.

En Phytophthora y Pythium, los esporangios pueden germinar por zoosporas (a bajas temperaturas) o por un tubo germinativo (a altas temperaturas). Las zoosporas se forman en una vesícula, una excrecencia vesiculosa del esporangio (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).
En Peronospora, Pseudoperonospora y Bremia, los esporangios no forman zoosporas, sino que germinan directamente por un tubo germinativo. En este caso se les llama a menudo conidios (Agrios, 2005).

Estudio de las zoosporas

Las zoosporas son células móviles características de los oomicetos. Tienen dos flagelos: uno plumoso (tinsel), dirigido hacia delante, y uno liso (látigo), dirigido hacia atrás. Esta estructura se llama heteroconta (Alexopoulos et al., 1996; Mauseth, 2017).

Las zoosporas se forman en esporangios o vesículas. Su forma, tamaño y modo de movimiento pueden utilizarse para el diagnóstico. Por ejemplo, en Pythium las zoosporas se forman en una vesícula, mientras que en Phytophthora se forman en una vesícula o directamente en el esporangio (Agrios, 2005).

Estudio de las oosporas

Las oosporas son esporas sexuales de reposo que se forman como resultado de la fusión del anteridio y el oogonio. Tienen una pared gruesa y multicapa y a menudo están ornamentadas (espinas, verrugas, crestas). La forma, el tamaño y la ornamentación de las oosporas son rasgos taxonómicos importantes (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Las oosporas pueden encontrarse en tejidos vegetales afectados, especialmente en hojas viejas, tallos y frutos. También pueden conservarse en el suelo. Para detectarlas se utiliza la flotación o la centrifugación de muestras de suelo (Campos and Ortiz, 2020).

Síntomas en la planta

Aunque los síntomas no son estrictamente específicos, ayudan a suponer el género del oomiceto.

Tizón tardío (Phytophthora infestans): manchas acuosas en las hojas, capa blanca en el envés, manchas pardas hundidas en los tubérculos (Campos and Ortiz, 2020; Agrios, 2005).
Caída de plántulas (Pythium): podredumbre de la base del tallo, caída de las plántulas, micelio blanco algodonoso (Agrios, 2005; Blancard, 2012).
Mildiu (Plasmopara viticola): manchas aceitosas en las hojas, capa blanca en el envés, manchas pardas en las bayas (Agrios, 2005).
Mildiu velloso (Peronospora, Pseudoperonospora, Bremia): manchas amarillas angulosas en las hojas, capa gris violácea en el envés (Agrios, 2005; Blancard, 2012).
Roya blanca (Albugo candida): pústulas blancas y brillantes en hojas y tallos (Agrios, 2005).

6.3. Métodos moleculares-genéticos

El diagnóstico morfológico a menudo es insuficiente para la identificación precisa de la especie. Los métodos moleculares vienen al rescate, permitiendo analizar el ADN del patógeno.

Secuenciación de la región ITS

ITS (Internal Transcribed Spacer) es una región del ADN ribosomal situada entre los genes 18S y 28S. Posee una alta variabilidad entre distintas especies, pero es conservada dentro de una especie. La secuenciación de la región ITS es un método estándar para la identificación de oomicetos (Campos and Ortiz, 2020; Alexopoulos et al., 1996).

El procedimiento incluye:

1. Extracción de ADN del tejido afectado o de un cultivo puro.

2. Amplificación de la región ITS mediante PCR con cebadores universales (por ejemplo, ITS1 e ITS4).

3. Secuenciación del fragmento obtenido.

4. Comparación de la secuencia con una base de datos (GenBank, BOLD) para determinar la especie.

Este método permite distinguir incluso especies cercanamente relacionadas que son morfológicamente indistinguibles.

Secuenciación de los genes COX1 y COX2

COX1 y COX2 son genes mitocondriales que codifican subunidades de la citocromo c oxidasa. También se utilizan para el análisis filogenético y la identificación de especies de oomicetos. La ventaja de estos genes es que están presentes en varias copias en la célula, lo que facilita su amplificación (Campos and Ortiz, 2020).

La secuenciación de COX1 y COX2 es especialmente útil para distinguir especies dentro del complejo Phytophthora y para detectar híbridos.

PCR con cebadores específicos de especie

Para el diagnóstico rápido de patógenos concretos se han desarrollado cebadores específicos de especie. Permiten amplificar un fragmento de ADN solo de la especie diana, incluso en presencia de ADN de otros organismos. Esto es especialmente importante para analizar muestras de suelo o tejidos vegetales con infección mixta (Campos and Ortiz, 2020).

Por ejemplo, para Phytophthora infestans se han desarrollado cebadores que permiten detectar el patógeno en tubérculos de papa en las primeras etapas de infección, cuando los síntomas aún no son visibles.

Otros métodos moleculares

RFLP (Restriction Fragment Length Polymorphism): análisis del polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción. Se utiliza para diferenciar especies y razas.
AFLP (Amplified Fragment Length Polymorphism): método más sensible para analizar la diversidad genética.
Marcadores microsatélites (SSR): se utilizan para estudiar la estructura poblacional y identificar cepas (Campos and Ortiz, 2020).

6.4. Problemas del diagnóstico de los oomicetos

Especies cercanamente relacionadas

Muchas especies de oomicetos son morfológicamente casi indistinguibles. Por ejemplo, las especies de Phytophthora del complejo P. citricola tienen esporangios y oosporas similares, pero difieren en patogenicidad y espectro de huéspedes. Para su identificación se necesitan métodos moleculares (Campos and Ortiz, 2020).

Híbridos

Los híbridos entre especies de oomicetos representan un problema especial. Por ejemplo, Phytophthora × alni es un híbrido entre P. cambivora y P. fragariae. Posee rasgos morfológicos intermedios y puede ser resistente a los fungicidas eficaces contra las especies parentales. La identificación de híbridos requiere el análisis de varios genes (Campos and Ortiz, 2020).

Infección latente

Muchos oomicetos son capaces de permanecer durante mucho tiempo en la planta en estado latente, sin causar síntomas visibles. Por ejemplo, Phytophthora infestans puede conservarse en tubérculos de papa sin signos externos. Para detectar tales infecciones se necesitan métodos moleculares (Campos and Ortiz, 2020).

Diagnósticos falsos

Los síntomas causados por oomicetos pueden ser similares a los causados por otros patógenos o factores abióticos. Por ejemplo, las manchas foliares causadas por Alternaria (un hongo verdadero) pueden recordar al tizón tardío. Por eso el diagnóstico visual debe confirmarse mediante microscopía o métodos moleculares (Blancard, 2012).

6.5. Objetos de cuarentena y su identificación

Algunos oomicetos son objetos de cuarentena. Su introducción y propagación en nuevas regiones están estrictamente prohibidas, ya que pueden causar daños catastróficos a la agricultura y a los ecosistemas naturales.

Phytophthora kernoviae — otra especie de cuarentena detectada en Gran Bretaña. Afecta a rododendros y hayas. También causa chancros y muerte de plantas (Campos and Ortiz, 2020).

6.6. Ejemplo: diagnóstico de Phytophthora infestans — agente causal del tizón tardío de la papa

Consideremos el diagnóstico de Phytophthora infestans como ejemplo de un enfoque integral.

Historia e importancia

P. infestans es el agente causal del tizón tardío de la papa y el tomate. Este patógeno fue la causa de la hambruna irlandesa de la papa de 1845–1849, que se cobró la vida de alrededor de un millón de personas (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Síntomas

Hojas: manchas acuosas, que aumentan rápidamente, se vuelven de color marrón oscuro. En el envés, capa blanca y algodonosa (esporangióforos y esporangios).
Tallos: franjas de color marrón oscuro, a menudo desde el peciolo de la hoja.
Tubérculos: manchas rojo-marrones ligeramente hundidas; en el corte, lenguas de tejido marrón oxidado.
Frutos del tomate: manchas marrones difusas con zonas concéntricas (Campos and Ortiz, 2020; Agrios, 2005; Blancard, 2012).

Diagnóstico microscópico

Al microscopizar el tejido afectado se puede ver:

Micelio no septado en los espacios intercelulares.
Esporangióforos que salen a través de los estomas, con esporangios limoniformes.
Zoosporas (a bajas temperaturas) o tubos germinativos (a altas temperaturas).
Oosporas en tejidos afectados viejos (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996).

Diagnóstico molecular

Para la identificación precisa de P. infestans se utilizan:

PCR con cebadores específicos de especie (por ejemplo, basados en la región ITS).
Secuenciación de ITS para confirmar la especie.
Análisis de los genes COX1 y COX2 para diferenciarla de especies cercanamente relacionadas (Campos and Ortiz, 2020).

Epidemiología y pronóstico

El desarrollo de la epidemia depende de las condiciones meteorológicas:

Humedad: para la infección se necesita agua en forma de gotas.
Temperatura: óptimo 15–22 °C.
Fuentes de infección: tubérculos infectados, oosporas en el suelo.

Los sistemas de pronóstico (Blitecast, Hyre) basados en la temperatura y la humedad permiten predecir el riesgo de infección y determinar los momentos óptimos de tratamiento con fungicidas (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

Métodos modernos de control

Protección química: fungicidas de contacto (mancozeb, clorotalonil) y sistémicos (metalaxil, cimoxanilo, fosetil aluminio). La rotación de preparados es obligatoria.
Variedades resistentes: variedades con genes R y resistencia de campo.
Prácticas agronómicas: destrucción de restos vegetales, material de siembra sano, drenaje.
Biocontrol: Trichoderma spp., Bacillus spp. (eficacia limitada) (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).

6.7. Recomendaciones prácticas para el diagnóstico

Resumiendo, formulemos recomendaciones prácticas para el diagnóstico de oomicetos:

1. Comience con el diagnóstico visual. Preste atención a los síntomas: manchas acuosas, capa blanca, podredumbres pardas. Esto ayudará a suponer el género del oomiceto.

2. Utilice la microscopía. Estudie el micelio (no septado), los esporangios (forma, modo de formación), las zoosporas (heterocontas), las oosporas (ornamentación).

3. Aplique métodos moleculares. Para la identificación precisa de la especie utilice secuenciación de ITS, COX1, COX2 o PCR específica de especie.

4. Tenga en cuenta la posibilidad de híbridos. Si los datos morfológicos y moleculares son contradictorios, compruebe la presencia de híbridos.

5. Recuerde la cuarentena. Si sospecha de un objeto de cuarentena, informe inmediatamente al servicio de cuarentena.

6. Combine métodos. Solo un enfoque integral (visual, microscópico, molecular, biológico) garantiza un diagnóstico preciso.

Resumen

En este capítulo hemos examinado:

1. Dificultades del diagnóstico de los oomicetos: parasitismo obligado, plasticidad morfológica, especies cercanamente relacionadas, híbridos.

2. Métodos morfológicos: estudio del micelio (no septado), esporangios (forma, modo de germinación), zoosporas (heterocontas), oosporas (ornamentación), síntomas en la planta.

3. Métodos moleculares-genéticos: secuenciación de ITS, COX1, COX2, PCR con cebadores específicos de especie, RFLP, AFLP, microsatélites.

4. Problemas del diagnóstico: especies cercanamente relacionadas, híbridos, infección latente, diagnósticos falsos.

5. Objetos de cuarentena: Phytophthora ramorum, P. kernoviae — necesidad de identificación precisa.

6. Ejemplo de diagnóstico de Phytophthora infestans: enfoque integral que incluye métodos visuales, microscópicos y moleculares.

7. Recomendaciones prácticas: combinación de diagnóstico visual, microscopía y métodos moleculares para la identificación precisa de oomicetos.

7. Conclusión

Estamos terminando nuestro módulo dedicado a los oomicetos, los “falsos hongos”. Hemos recorrido un camino desde la historia de su descubrimiento hasta los métodos modernos de diagnóstico y las estrategias de protección de las plantas. Ha llegado el momento de resumir y formular las conclusiones clave que deben permanecer con ustedes como futuros especialistas en el campo de la protección de las plantas.

7.1. Los oomicetos son una línea evolutiva independiente

La conclusión principal que debemos extraer: los oomicetos no son hongos. Son una línea evolutiva independiente y antigua que solo externamente, de forma convergente, llegó a parecerse a los hongos. Su verdadero lugar en el sistema del mundo orgánico es el supergrupo SAR, grupo Stramenopiles (o Heterokonta), donde sus parientes más cercanos son las algas pardas, las diatomeas y las algas doradas (Alexopoulos et al., 1996; Mauseth, 2017). Para designar a este grupo se propuso el nombre Pseudofungi —“falsos hongos” (Alexopoulos et al., 1996).

Esta conclusión se basa en tres diferencias fundamentales:

1. Pared celular: celulosa en lugar de quitina.

2. Ciclo nuclear: micelio vegetativo diploide.

3. Zoosporas: dos flagelos heterocontos.

Estas diferencias no son meramente académicas. Son la base de las decisiones prácticas que ustedes tomarán cada día.

7.2. Sistemática y diversidad

Los oomicetos incluyen varios órdenes, de los cuales los más importantes para la patología vegetal son Saprolegniales, Pythiales, Peronosporales y Albuginales (Agrios, 2005; Alexopoulos et al., 1996). Hemos examinado los representantes más importantes:

Phytophthora infestans — tizón tardío de la papa y el tomate, causa de la hambruna irlandesa.
Phytophthora spp. — podredumbres radiculares y del tallo, tizones tardíos de frutales, soja, cacao, muerte súbita del roble.
Pythium spp. — necrosis del cuello, podredumbres radiculares, caída de plántulas.
Plasmopara viticola — mildiu de la vid, historia del descubrimiento de la mezcla bordelesa.
Peronospora y *Pseudoperonospora* — mildius vellosos del tabaco, las cucurbitáceas, la cebolla.
Bremia lactucae — mildiu de la lechuga.
Albugo candida — roya blanca de las crucíferas.

Cada uno de estos patógenos tiene sus particularidades de biología, ecología y epidemiología. Pero todos ellos están unidos por una cosa: para la infección necesitan agua en forma de gotas, y todos ellos no son sensibles a la mayoría de los fungicidas clásicos.

7.3. Por qué la sistemática es importante para elegir fungicidas

Esta es, quizá, la conclusión práctica más importante de nuestro curso. El conocimiento de la sistemática de los oomicetos determina directamente la elección de la estrategia de protección de las plantas.

Regla fundamental: los oomicetos no son sensibles a los fungicidas que actúan sobre la quitina (quitina sintasa) y el ergosterol (azoles). Por eso:

No utilice contra los oomicetos preparados dirigidos contra la quitina (polioxinas) y azoles (difenoconazol, tebuconazol).
Utilice preparados específicos: metalaxil (inhibidor de la síntesis de ARN), cimoxanilo (inhibidor de la síntesis de celulosa), fosetil aluminio (inhibidor de la síntesis de fosfolípidos), ciazofamida (inhibidor de la respiración) (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).
Rote los preparados con diferentes mecanismos de acción para frenar la aparición de resistencia. La resistencia a los preparados sistémicos, especialmente al metalaxil, se desarrolla muy rápidamente (Agrios, 2005; Campos and Ortiz, 2020).
Combine la protección química con prácticas agronómicas (drenaje, rotación de cultivos, destrucción de restos vegetales), variedades resistentes y, cuando sea posible, biocontrol.
Recuerde la cuarentena. Phytophthora ramorum y P. kernoviae son objetos de cuarentena. Si sospecha de ellos, informe inmediatamente al servicio de cuarentena (Campos and Ortiz, 2020).

7.4. El diagnóstico es la clave para la decisión correcta

Hemos examinado que el diagnóstico de los oomicetos es complejo y requiere un enfoque integral:

1. Diagnóstico visual de los síntomas en la planta.

2. Estudio microscópico de las estructuras morfológicas (micelio, esporangios, zoosporas, oosporas).

3. Métodos moleculares-genéticos (secuenciación de ITS, COX1, COX2, PCR con cebadores específicos de especie) para la identificación precisa de la especie.

4. Pruebas biológicas (inoculación de plantas indicadoras) para confirmar la patogenicidad.

Solo la combinación de estos métodos permite determinar con precisión el patógeno y elegir la estrategia de protección correcta. Un error en el diagnóstico puede provocar la pérdida de la cosecha, el gasto inútil de recursos y daños al medio ambiente.

7.5. Importancia práctica para el agrónomo

Resumiendo, formulemos recomendaciones prácticas que deben recordar:

1. Conozca a su enemigo. Antes de elegir un fungicida, identifique con precisión el patógeno. Utilice el diagnóstico visual y, en caso de duda, métodos moleculares.

2. No utilice preparados dirigidos contra la quitina y el ergosterol. Son inútiles contra los oomicetos.

3. Utilice preparados antioomicetos específicos: metalaxil, cimoxanilo, fosetil aluminio, ciazofamida.

4. Rote los preparados. Alterne preparados sistémicos con diferentes mecanismos de acción y fungicidas de contacto.

5. Utilice el pronóstico. Los sistemas de pronóstico (Blitecast, Hyre) basados en la temperatura y la humedad permiten determinar los momentos óptimos de tratamiento.

6. Combine métodos. La protección química debe combinarse con prácticas agronómicas, variedades resistentes y biocontrol.

7. Recuerde la cuarentena. Si sospecha de un objeto de cuarentena, informe inmediatamente al servicio de cuarentena.

7.6. Perspectivas

La ciencia no se detiene. Las investigaciones modernas sobre los oomicetos están dirigidas a:

Estudiar los genomas de los patógenos para identificar nuevas dianas para fungicidas.
Desarrollar métodos rápidos de diagnóstico basados en PCR y secuenciación.
Crear variedades resistentes utilizando genes de especies silvestres de plantas.
Desarrollar el control biológico con antagonistas e inductores de resistencia sistémica.
Estudiar la interacción de los oomicetos con otros microorganismos en los agrocenosis.

Estas investigaciones abren nuevas posibilidades para una protección eficaz y ecológicamente segura de las plantas.

7.7. Conclusión final

Los oomicetos son un grupo único de organismos que, a pesar del parecido externo con los hongos, tienen una historia evolutiva, una bioquímica y una genética completamente distintas. Comprender este hecho es la base para el diagnóstico correcto y la elección de la estrategia de protección de las plantas. El conocimiento de la sistemática, la biología y la ecología de los oomicetos permite:

Diagnosticar con precisión las enfermedades.
Elegir correctamente los fungicidas.
Proteger eficazmente la cosecha.
Minimizar el daño al medio ambiente.
Prevenir la introducción de objetos de cuarentena.

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