UniversityAgro.ru University Agro .ru

Модельные стресс-факторы

Обновлено: 10 июля 2026 English Español

Растения, в отличие от подвижных животных, не могут избежать неблагоприятных воздействий окружающей среды. Засуха, жара, холод, засоление почвы, затопление — все эти факторы постоянно или периодически действуют на растительный организм. Выживание в таких условиях требует сложной и высокоорганизованной системы ответных реакций, которая позволяет растению не только не погибнуть, но и сохранить способность к росту и размножению (Medvedev, 2012).

Цель сегодняшней лекции — познакомить вас с единой физиологической схемой, по которой растение отвечает на различные стрессовые воздействия. Мы разберём пять ключевых модельных стресс-факторов: засуху, жару, холод, засоление и гипоксию. Анализ каждого стресса мы будем проводить по единой схеме из пяти вопросов:

1. Что нарушается первым? Какой физический или химический параметр выходит за пределы нормы?

2. Как растение это воспринимает? Какие сенсоры или рецепторы участвуют в первичном восприятии сигнала?

3. Как распространяется сигнал? Какие универсальные сигнальные молекулы и пути передачи участвуют в этом процессе?

4. Какой физиологический ответ возникает? Какие процессы в растении меняются первыми и каков характер этих изменений?

5. Чем заканчивается ответ? Каковы возможные исходы стрессового воздействия?

Такой подход позволит нам увидеть общие закономерности стресс-ответа и одновременно — специфические механизмы, которые растение использует для адаптации к каждому конкретному типу неблагоприятных условий.

1. Засуха

Начнём с самого распространённого и, пожалуй, самого серьёзного стрессового фактора для наземных растений — водного дефицита, или засухи.

1.1 Что нарушается первым?

Первичным событием при развитии засухи является снижение водного потенциала почвы и, как следствие, самого растения. Водный потенциал Ψ_w — это мера свободной энергии воды. Когда вода в почве становится менее доступной, её водный потенциал снижается, и вода перестаёт поступать в корни.

У растения, находящегося в оптимальных условиях, клетки находятся в состоянии тургора — положительного гидростатического давления, создаваемого осмотическим давлением клеточного сока на клеточную стенку. Именно тургор обеспечивает поддержание формы органов, рост клеток растяжением и работу устьичного аппарата (Lambers & Oliveira, 2019).

При потере воды тургорное давление падает. Это происходит потому, что вода покидает клетку по градиенту водного потенциала: из клетки в межклетники, а затем в атмосферу через устьица. Падение тургора — самый быстрый и чувствительный параметр, реагирующий на водный дефицит. Именно снижение тургора является первичным физическим сигналом, запускающим каскад ответных реакций (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006; Schopfer & Brennicke, 2016).

В качестве «измерительного прибора» для оценки водного статуса растения часто используют относительное содержание воды (RWC) — отношение фактического содержания воды в ткани к содержанию воды при полном насыщении. Снижение RWC ниже определённого критического уровня сигнализирует о начале засухи.

1.2 Как растение это воспринимает?

Восприятие сигнала о водном дефиците — сложный и многоступенчатый процесс. Считается, что основную роль здесь играют осмосенсоры — белковые структуры в мембранах клеток, чувствительные к изменению тургорного давления или осмотического потенциала (Hopkins & Hüner, 2009).

Точная идентификация осмосенсоров у высших растений пока остаётся предметом активных исследований. Однако хорошо известно, что механочувствительные ионные каналы в плазмалемме способны реагировать на изменение натяжения мембраны при падении тургора. Эти каналы при открытии пропускают ионы кальция (Ca2+) в цитоплазму (Medvedev, 2012). Таким образом, изменение тургора быстро транслируется в увеличение цитозольной концентрации Ca2+, который выступает в роли универсального сигнального посредника.

Кроме того, корни воспринимают осушение почвы напрямую. Исследования с разделённой корневой системой показали, что корни, находящиеся в подсыхающей почве, генерируют сигнал, который передаётся в листья и вызывает закрытие устьиц ещё до того, как в самих листьях изменится водный потенциал (Lambers & Oliveira, 2019).

1.3 Как распространяется сигнал?

Сигнал о водном дефиците распространяется по растению по двум основным путям: гидравлическому (передача изменения давления в ксилеме) и химическому.

Кальций (Ca2+) как вторичный посредник

Увеличение концентрации Ca2+ в цитозоле — один из самых ранних событий при стрессе. Ионы кальция связываются с кальций-связывающими белками — кальмодулином и кальцинейрин-подобными белками (CBL). Эти белки, в свою очередь, активируют протеинкиназы, в том числе Сa2+-зависимые протеинкиназы (CDPK) и CBL-взаимодействующие протеинкиназы (CIPK) (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006). Активация киназ запускает каскад фосфорилирования других белков-мишеней.

Абсцизовая кислота (АБК) как главный гормональный сигнал

Абсцизовая кислота (АБК) — ключевой фитогормон, опосредующий ответ растения на водный дефицит (Schopfer & Brennicke, 2016; Hopkins & Hüner, 2009). Интересно, что АБК синтезируется как в корнях, так и в листьях. В условиях засухи:

1. В корнях активируется синтез АБК;

2. АБК транспортируется по ксилеме к листьям;

3. Одновременно в листьях усиливается собственный синтез АБК.

Синтез АБК из каротиноидного предшественника (виолаксантина) катализируется ферментом NCED (9-цис-эпоксикаротиноиддиоксигеназа). Активность этого фермента резко возрастает при снижении водного потенциала.

Кроме того, на распространение сигнала влияет pH ксилемного сока. При засухе pH ксилемного сока может повышаться, что способствует высвобождению АБК из депо в апопласте (Lambers & Oliveira, 2019).

MAPK-каскады

Митоген-активируемые протеинкиназы (MAPK) — универсальный элемент сигнальных путей у эукариот. Активация MAPK-каскадов наблюдается при водном дефиците и приводит к фосфорилированию транскрипционных факторов (Kosová et al., 2020).

1.4 Какой физиологический ответ возникает?

Ответная реакция растения на водный дефицит многоуровнева и включает как быстрые, так и более медленные процессы. Наиболее важные из них:

Закрытие устьиц

Это самая быстрая и самая эффективная защитная реакция (Schopfer & Brennicke, 2016; Hopkins & Hüner, 2009). Под действием АБК в замыкающих клетках:

1. Происходит выход ионов K+ и анионов Cl-;

2. Растёт концентрация Ca2+ в цитозоле;

3. Мембрана деполяризуется;

4. Тургор замыкающих клеток падает;

5. Устьичная щель закрывается.

Закрытие устьиц резко ограничивает транспирацию, уменьшая потери воды, но одновременно снижает поступление CO2 в лист.

Ингибирование роста

Снижение тургора и изменение гормонального баланса (рост АБК, снижение ауксинов и цитокининов) ведёт к торможению клеточного растяжения (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006). Рост листьев и стеблей замедляется или останавливается — это адаптивная реакция, направленная на уменьшение испаряющей поверхности.

Осмотическая регуляция

В клетках накапливаются совместимые осмолиты — низкомолекулярные органические вещества, которые снижают водный потенциал клетки, не нарушая метаболизма (Lambers & Oliveira, 2019; Schopfer & Brennicke, 2016). К ним относятся:

  • Пролин — одна из важнейших аминокислот, участвующих в осморегуляции;
  • Глицинбетаин — эффективный осмопротектор;
  • Сахара (сахароза, фруктаны) и сахароспирты (сорбит, маннит).

Синтез осмолитов активируется на уровне транскрипции. Например, ключевой фермент синтеза пролина — пирролин-5-карбоксилатсинтетаза (P5CS) — индуцируется при засухе (Sharma & Dubey, 2020).

Антиоксидантная защита

При закрытии устьиц поступление CO2 в хлоропласты снижается, что ведёт к переокислению электрон-транспортной цепи фотосинтеза и образованию активных форм кислорода (АФК). Активируются антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутаза (СОД), каталаза, аскорбатпероксидаза, а также неферментативные антиоксиданты — аскорбат, глутатион, токоферолы (Medvedev, 2012; Schopfer & Brennicke, 2016).

Синтез стрессовых белков

В ответ на засуху активируется экспрессия генов, кодирующих LEA-белки (Late Embryogenesis Abundant) и дегидрины (Sharma & Dubey, 2020; Medvedev, 2012). Эти белки обладают высокой гидрофильностью и выполняют защитную функцию:

  • Стабилизируют мембраны и белки;
  • Связывают и удерживают воду;
  • Предотвращают агрегацию денатурированных белков.

Изменение соотношения корень/побег

При длительной засухе рост корней может продолжаться, тогда как рост побегов тормозится. Корне-побеговое соотношение увеличивается — это позволяет растению увеличивать поглощающую поверхность в поисках воды (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006).

1.5 Чем заканчивается ответ?

Исход стрессового воздействия зависит от интенсивности и длительности засухи.

1. Восстановление. Если водный дефицит был умеренным и непродолжительным, при восстановлении нормального водоснабжения растение способно полностью вернуться к исходному состоянию. Устьица открываются, возобновляется фотосинтез и рост. Этот процесс включает активный ремонт повреждённых белков и мембран (Chapman & Huang, 2020).

2. Акклимация. При длительном или повторяющемся воздействии растение может повысить свою устойчивость — закалиться. В результате акклимации:

  • Повышается содержание осмолитов;
  • Мембраны становятся более стабильными;
  • Увеличивается эффективность антиоксидантной системы;
  • В листьях формируется ксероморфная структура (более толстая кутикула, более мелкие клетки).

3. Повреждение. При слишком сильной или продолжительной засухе защитные механизмы истощаются. Наступает необратимое повреждение:

  • Денатурация белков;
  • Перекисное окисление липидов мембран;
  • Нарушение структуры хлоропластов и митохондрий;
  • Отмирание тканей и гибель растения.

Цена адаптации. В любом случае, даже успешная адаптация к засухе имеет свою цену: энергия и ресурсы, которые могли бы быть использованы для роста и накопления урожая, тратятся на синтез защитных белков, осмолитов и антиоксидантов. Поэтому продуктивность растений в стрессовых условиях всегда ниже потенциальной (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006; Sadras et al., 2015).

2. Жара

Переходим ко второму модельному стресс-фактору — высокой температуре, или тепловому стрессу. В условиях глобального изменения климата этот фактор становится одним из наиболее значимых для сельского хозяйства. Жара может действовать как самостоятельно, так и в сочетании с засухой, что многократно усиливает повреждающий эффект.

Важно сразу подчеркнуть: тепловой стресс — это не просто «растению жарко». Это комплекс физических и химических нарушений на всех уровнях организации — от молекулярного до организма в целом. Растение отвечает на жару развёрнутой программой адаптации, в центре которой находятся белки теплового шока, но также и изменения мембран, метаболизма, водного режима и антиоксидантной защиты.

Разберём тепловой стресс по нашей единой схеме.

2.1 Что нарушается первым?

При повышении температуры выше оптимального для данного вида диапазона первыми страдают белки и мембраны. Причина — увеличение теплового движения молекул, которое нарушает слабые взаимодействия (водородные связи, гидрофобные взаимодействия, ионные связи), стабилизирующие трёхмерную структуру биополимеров (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012).

Денатурация белков

При нагревании белки начинают разворачиваться — терять свою нативную конформацию. Это приводит к:

  • Потере ферментативной активности;
  • Обнажению гидрофобных участков, которые в норме находятся внутри глобулы;
  • Агрегации — слипанию денатурированных молекул друг с другом через гидрофобные контакты.

Особенно чувствительны к тепловой денатурации ферменты фотосинтеза, в первую очередь РуБФ-карбоксилаза (ключевой фермент С3-цикла) и РуБФ-активаза, необходимая для её активации (Schopfer & Brennicke, 2016; Кузнецов & Дмитриева, 2006). Уже при 35–40 °C активность этих ферментов начинает снижаться.

Повреждение фотосистемы II

Одной из самых чувствительных мишеней теплового стресса является фотосистема II (ФС II) — кислород-выделяющий комплекс, расположенный в тилакоидных мембранах хлоропластов (Nakamoto & Akter, 2020; Schopfer & Brennicke, 2016). Первым повреждается кислород-выделяющий комплекс (КВК) — белково-марганцевый кластер, катализирующий расщепление воды. При нагревании до 40–45 °C этот комплекс инактивируется, что приводит к:

  • Нарушению переноса электронов от воды к Р680;
  • Накоплению восстановленных компонентов электрон-транспортной цепи;
  • Образованию активных форм кислорода (АФК).

Также страдает реакционный центр ФС II, особенно белок D1, который имеет самый высокий оборот среди всех растительных белков и постоянно нуждается в ремонте (Hopkins & Hüner, 2009).

Изменение текучести мембран

При повышении температуры мембранные липиды становятся более текучими. Это нарушает:

  • Работу мембранных белков — каналов, переносчиков, рецепторов;
  • Протонную проводимость мембран;
  • Сопряжение электронного транспорта с фотофосфорилированием и окислительным фосфорилированием (Schopfer & Brennicke, 2016).

В результате падает эффективность синтеза АТФ, и клетка испытывает энергетический дефицит.

Водный дефицит как вторичный фактор

При высокой температуре резко возрастает транспирация. Если поступление воды из почвы ограничено, это приводит к развитию водного дефицита — так называемой тепловой засухи (Кузнецов & Дмитриева, 2006). Таким образом, тепловой стресс может запускать каскад вторичных нарушений, усиливающих повреждение.

2.2 Как растение это воспринимает?

Восприятие теплового сигнала идёт по нескольким каналам. Поскольку температура — это физический параметр, сенсоры должны реагировать на изменения физического состояния макромолекул и мембран.

Мембранная текучесть как первичный сенсор

Согласно современным представлениям, первичное восприятие тепла связано с изменением текучести мембран (Schopfer & Brennicke, 2016). Мембранные липиды при нагревании становятся более подвижными. Это изменение физического состояния мембраны влияет на конформацию встроенных в неё белков-рецепторов.

Считается, что роль тепловых сенсоров выполняют рецептор-подобные киназы и двухкомпонентные гистидинкиназы, способные менять свою активность в зависимости от физического состояния липидного бислоя. У цианобактерий идентифицирована гистидинкиназа Hik33, чувствительная к изменениям мембранной текучести при нагревании (Schopfer & Brennicke, 2016). У высших растений аналогичные механизмы пока активно исследуются.

Денатурация белков как сигнал

Частично денатурированные белки, обнажающие гидрофобные участки, служат ещё одним сигналом. Эти «неправильные» белки распознаются системами контроля качества белка в клетке, что запускает сигнальные каскады и активацию защитных программ (Nakamoto & Akter, 2020).

Кальциевый сигнал

Как и при других стрессах, при тепловом стрессе наблюдается быстрый приток ионов Ca2+ в цитозоль (Schopfer & Brennicke, 2016). Кальций выступает как универсальный вторичный посредник, активируя кальций-зависимые протеинкиназы и запуская каскад фосфорилирования.

2.3 Как распространяется сигнал?

Тепловой сигнал распространяется через несколько параллельных путей, но центральным событием является активация факторов теплового шока (HSF) и запуск синтеза белков теплового шока (HSP).

Факторы теплового шока (HSF)

У растений существует большое семейство HSF (от 19 до 52 генов у разных видов), разделённых на классы A, B и C (Nakamoto & Akter, 2020; Schopfer & Brennicke, 2016). Ключевую роль в первичном ответе играют HSF класса A1 — они являются «главными регуляторами» теплового шока.

Механизм активации HSF (Schopfer & Brennicke, 2016; Кузнецов & Дмитриева, 2006):

1. При нормальной температуре HSF находится в цитоплазме в виде неактивного мономера, связанного с молекулярными шаперонами (прежде всего Hsp70 и Hsp90).

2. При повышении температуры эти шапероны «отвлекаются» на связывание с денатурированными белками.

3. HSF высвобождается, образует гомотример и переходит в ядро.

4. В ядре тример HSF связывается с элементом теплового шока (HSE) в промоторной области генов HSP.

5. Запускается транскрипция генов HSP, и синтез мРНК HSP можно обнаружить уже через 3–5 минут после начала нагревания (Nakamoto & Akter, 2020; Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Важно: гены теплового шока относятся к безинтронным, то есть не требуют сплайсинга. Это обеспечивает максимальную скорость их активации — критическое условие для выживания при быстром повышении температуры (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Кальций-зависимые пути

Параллельно с HSF-путем активируются кальциевые сигналы и MAPK-каскады (Kosová et al., 2020; Schopfer & Brennicke, 2016). Они модулируют активность HSF и других транскрипционных факторов.

АБК и другие фитогормоны

При тепловом стрессе также может возрастать содержание АБК, хотя её роль здесь менее выражена, чем при засухе (Кузнецов & Дмитриева, 2006). АБК способствует закрытию устьиц, что ограничивает потерю воды. Усиливается также синтез этилена, который участвует в регуляции защитных ответов.

2.4 Какой физиологический ответ возникает?

Ответ растения на тепловой стресс многоуровневый и включает быстрые (секунды–минуты) и медленные (часы–дни) компоненты.

Синтез белков теплового шока (HSP)

Это центральное звено теплового ответа. HSP — это молекулярные шапероны, выполняющие защитную функцию (Nakamoto & Akter, 2020; Schopfer & Brennicke, 2016).

Основные семейства HSP у растений:

Семейство Функция
HSP100/ClpB Растворение белковых агрегатов («дизаггрегазы»), ремобилизация денатурированных белков
HSP90 Стабилизация и регуляция клиентных белков (рецепторы, киназы), участие в сигнальных путях
HSP70/DnaK Связывание с частично денатурированными белками, предотвращение агрегации, помощь в рефолдинге
HSP60 (шаперонины) Сборка олигомерных белковых комплексов, фолдинг новосинтезированных белков
Малые HSP (15–31 кДа) «Первая линия обороны» — связывание с денатурированными белками, поддержание их в состоянии, доступном для рефолдинга другими шаперонами

Особенно интересны малые HSP — они являются АТФ-независимыми холдазами (удерживающими белками) и создают временное депо для денатурированных белков, предотвращая их агрегацию. Затем эти белки передаются АТФ-зависимым шаперонным системам (Hsp70 и Hsp100) для рефолдинга или деградации (Nakamoto & Akter, 2020).

Важно отметить: не все HSP являются тепловыми. Некоторые из них (например, Hsp70, Hsp90) присутствуют в клетке конститутивно — они называются белками теплового шока-когнатами (Hsc) и участвуют в нормальных процессах фолдинга белков, но их синтез также усиливается при стрессе (Kosová et al., 2020).

Изменение состава мембранных липидов

При длительном воздействии повышенных температур происходит адаптация мембран: увеличивается содержание насыщенных жирных кислот, что снижает избыточную текучесть мембран и повышает их термическую стабильность (Schopfer & Brennicke, 2016). Этот процесс требует времени и синтеза новых молекул.

Усиление транспирации

При кратковременной жаре растение может увеличивать транспирацию для охлаждения листьев. Это эффективный механизм, но он работает только при достаточном поступлении воды из почвы. При сочетании жары и засухи транспирация ограничивается закрытием устьиц, и охлаждение становится невозможным.

Антиоксидантная защита

При тепловом стрессе, как и при других стрессах, возрастает образование активных форм кислорода (АФК), особенно в хлоропластах из-за повреждения ФС II. Включаются ферментативные и неферментативные антиоксидантные системы (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012). Синтез супероксиддисмутазы, каталазы, аскорбатпероксидазы и глутатионредуктазы усиливается.

Ингибирование синтеза большинства белков

При тепловом шоке синтез большинства «нормальных» белков резко подавляется — это трансляционный блок. Этот блок позволяет клетке перенаправить ресурсы на синтез HSP и избежать синтеза белков, которые могут быть повреждены или собраны неправильно в условиях высокой температуры (Schopfer & Brennicke, 2016).

Приобретение термотолерантности

Краткосрочное воздействие умеренно высокой температуры (например, 38 °C в течение 30–60 минут) делает растение более устойчивым к критически высокой температуре (45–50 °C), которая в обычных условиях была бы летальной. Это явление называется приобретённой термотолерантностью (Nakamoto & Akter, 2020; Schopfer & Brennicke, 2016). Уровень термотолерантности положительно коррелирует с количеством накопленных HSP и длительностью их сохранения.

2.5 Чем заканчивается ответ?

Исход теплового стресса определяется его интенсивностью (температура) и длительностью, а также способностью растения к акклимации.

Восстановление

После снятия теплового стресса (возвращения к оптимальной температуре):

1. Синтез HSP прекращается — уже через несколько минут уровень мРНК HSP резко падает.

2. Уже синтезированные HSP постепенно деградируют с периодом от часов до дней.

3. Восстанавливается синтез нормальных белков.

4. Повреждённые белки либо рефолдируются (с помощью HSP), либо направляются в протеасомную деградацию (с участием убиквитина, также индуцируемого теплом) (Nakamoto & Akter, 2020).

Важно: кратковременный тепловой стресс может не оставлять видимых повреждений, если HSP успели выполнить свою защитную функцию.

Акклимация (долгосрочная адаптация)

При постепенном или повторяющемся воздействии повышенных температур растение может акклиматизироваться к жаре. Это проявляется в:

1. Сдвиге температурного оптимума фотосинтеза в область более высоких температур. Например, у олеандра при выращивании при 20 °C и 45 °C температурные кривые фотосинтеза сдвигаются соответственно, так что оптимальная температура соответствует температуре выращивания (Schopfer & Brennicke, 2016).

2. Изменении термической стабильности ферментов. Появляются термостабильные изоформы ферментов, в частности у злаков индуцируется термостабильная изоформа РуБФ-активазы, замещающая термолабильную при высоких температурах (Schopfer & Brennicke, 2016).

3. Накоплении «запасных» HSP. В акклиматизированных растениях базальный уровень некоторых HSP может быть повышен.

4. Адаптации мембранного состава.

Повреждение

При слишком высокой температуре (обычно > 45–50 °C для большинства растений) или при слишком быстром нагревании (когда HSP не успевают синтезироваться) наступает необратимое повреждение:

1. Необратимая денатурация белков и их агрегация;

2. Разрушение мембран (избыточная текучесть, потеря барьерной функции, утечка ионов);

3. Инактивация ФС II и других ключевых ферментов;

4. Разобщение окислительного фосфорилирования, прекращение синтеза АТФ;

5. Некроз тканей и гибель растения (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Цена адаптации при тепловом стрессе: даже успешная акклимация требует затрат энергии на синтез HSP и перестройку метаболизма, что снижает скорость роста, продуктивность и урожайность (Schopfer & Brennicke, 2016).

Ключевые особенности теплового стресса

1. Первичная мишень — белки и мембраны. Жара вызывает денатурацию белков и изменение текучести мембран.

2. Центральный механизм защиты — белки теплового шока. Это молекулярные шапероны, синтезируемые за счёт специальной безинтронной системы генов с максимальной скоростью.

3. Высокая чувствительность фотосинтеза. Фотосистема II и РуБФ-карбоксилаза — наиболее термолабильные компоненты.

4. Двухфазный ответ: кратковременная реакция (HSP, закрытие устьиц) и долговременная акклимация (изменение липидного состава, сдвиг температурного оптимума).

5. Взаимодействие с водным стрессом. Жара усиливает транспирацию и при недостатке воды вызывает тепловую засуху, накладывая два стресса друг на друга.

Ключевые термины (к разделу)

  • Тепловой стресс — стресс, вызванный повышенной температурой.
  • Термотолерантность — способность растения переносить высокие температуры.
  • Белки теплового шока (HSP) — молекулярные шапероны, синтезируемые в ответ на тепловой и другие стрессы, защищающие белки от денатурации и агрегации.
  • Фактор теплового шока (HSF) — транскрипционный фактор, активирующий гены HSP.
  • Элемент теплового шока (HSE) — регуляторная последовательность в промоторной области генов HSP.
  • Приобретённая термотолерантность — повышение устойчивости к критической температуре после предварительного воздействия умеренной тепловой обработки.
  • Трансляционный блок — подавление синтеза большинства белков при тепловом шоке с перенаправлением ресурсов на синтез HSP.
  • Тепловая засуха — водный дефицит, возникающий как следствие повышенной транспирации при высокой температуре.

3. Холод

Переходим к третьему модельному стресс‑фактору – низким температурам. Это, пожалуй, самый сложный для анализа случай, потому что под общим словом «холод» скрываются два принципиально разных по физической природе и механизмам повреждения явления:

1. Холодовой стресс – действие низких положительных температур (обычно от 0 до +15 °C);

2. Мороз – действие отрицательных температур (ниже 0 °C).

Разные виды растений имеют разную чувствительность к этим двум типам воздействия. Теплолюбивые (тропические и субтропические) виды повреждаются уже при +10…+15 °C. Растения умеренного пояса хорошо переносят положительные низкие температуры, но могут страдать от морозов. Озимые злаки способны выдерживать морозы до –30…–35 °C, тогда как картофель погибает уже при –3…–5 °C (Li, 1994; Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Поэтому при анализе холодового стресса мы будем чётко разделять эти два случая, но покажем и их общие черты.

3.1 Что нарушается первым?

Первичное физическое событие при охлаждении – это изменение физического состояния мембранных липидов. При понижении температуры липидный бислой переходит из жидкокристаллического (текучего) состояния в гелеобразное (твёрдое, квазикристаллическое). Этот переход происходит не плавно, а скачкообразно при определённой температуре, которая называется температурой фазового перехода (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012).

Температура фазового перехода определяется жирно‑кислотным составом мембранных фосфолипидов:

  • Насыщенные жирные кислоты (пальмитиновая C16:0, стеариновая C18:0) повышают температуру фазового перехода;
  • Ненасыщенные жирные кислоты (олеиновая C18:1, линолевая C18:2, линоленовая C18:3) понижают её.

У холодочувствительных растений в мембранах преобладают насыщенные жирные кислоты, поэтому фазовый переход происходит уже при +10…+15 °C. У холодостойких видов доля ненасыщенных жирных кислот выше, и фазовый переход сдвинут в область 0 °C и ниже (Li, 1994; Medvedev, 2012).

Что даёт фазовый переход? Мембрана теряет текучесть, становится жёсткой. Это нарушает:

  • работу мембранных белков – ионных каналов, переносчиков, рецепторов;
  • активность мембраносвязанных ферментов;
  • барьерную функцию мембраны – возрастает пассивная утечка ионов и метаболитов (особенно K+);
  • способность к активному транспорту, требующему работы H+-АТФаз.

В результате уже через несколько часов при низкой положительной температуре у чувствительных растений наблюдается ионный дисбаланс, нарушение энергетического обмена и общее угнетение метаболизма (Schopfer & Brennicke, 2016).

Особый случай: мороз

При отрицательных температурах к мембранным нарушениям добавляется образование льда. Сначала лёд формируется внеклеточно – в межклетниках и сосудах ксилемы. Это создаёт очень низкий водный потенциал во внеклеточном пространстве, и вода начинает выходить из клеток по градиенту. Клетки обезвоживаются – развивается замораживающая дегидратация (Schopfer & Brennicke, 2016; Li, 1994).

Если охлаждение происходит медленно (как в природе зимой), клетки успевают адаптироваться к этому обезвоживанию. Если быстро – лёд образуется внутри клеток, что приводит к механическому разрушению мембран и гибели (Li, 1994; Schopfer & Brennicke, 2016).

Таким образом, при морозе первичное нарушение – это образование льда, а вторичное – обезвоживание, схожее с засушливым стрессом.

3.2 Как растение это воспринимает?

Восприятие холода происходит через изменение текучести мембран. Этот физический сигнал трансформируется в биохимический каскад.

Мембранные сенсоры

Считается, что роль первичных холодовых сенсоров выполняют двухкомпонентные гистидинкиназы и рецептор-подобные киназы, встроенные в плазмалемму и эндомембраны (Schopfer & Brennicke, 2016; Kosová et al., 2020). У цианобактерий наиболее изучен белок Hik33, который чувствует изменения текучести мембраны. У высших растений идентифицирован белок COLD1 – он взаимодействует с G-белком и участвует в восприятии холода у риса. Мутанты по COLD1 теряют способность к холодовой акклимации (Kosová et al., 2020).

Механочувствительные каналы

Изменение текучести мембраны может активировать механочувствительные Ca2+-каналы, что приводит к быстрому притоку кальция в цитозоль (Schopfer & Brennicke, 2016). Уже через несколько секунд после охлаждения регистрируется кальциевая волна.

Восприятие через изменение редокс-состояния

При охлаждении нарушается работа электрон-транспортных цепей хлоропластов и митохондрий, что меняет редокс-состояние клетки. Это также может служить сигналом, воспринимаемым редокс-чувствительными белками (Hopkins & Hüner, 2009).

3.3 Как распространяется сигнал?

Сигнал о холоде распространяется по нескольким параллельным путям, которые можно разделить на АБК-зависимые и АБК-независимые.

Кальциевый сигнал и MAPK-каскады

Приток Ca2+ активирует кальций-связывающие белки (кальмодулин, CBL) и кальций-зависимые протеинкиназы (CDPK, CIPK). Это запускает MAPK-каскады и фосфорилирование транскрипционных факторов (Kosová et al., 2020; Medvedev, 2012).

АБК-зависимый путь

При холоде, как и при засухе, может возрастать содержание абсцизовой кислоты (АБК). АБК активирует транскрипционные факторы с bZIP-доменами (AREB/ABF), которые связываются с ABRE-элементами в промоторах холод-регулируемых генов (Kosová et al., 2020; Li, 1994).

АБК-независимый путь – система CBF/DREB

Это наиболее изученный и, вероятно, главный путь холодовой акклимации у растений умеренного пояса (Schopfer & Brennicke, 2016; Kosová et al., 2020; Sharma & Dubey, 2020).

1. При охлаждении (обычно при +4…+10 °C) активируются гены, кодирующие транскрипционные факторы CBF1, CBF2, CBF3 (C-repeat Binding Factor, также называемые DREB1).

2. CBF-белки связываются с CRT/DRE-элементом (CCGAC) в промоторах так называемых COR-генов (cold-regulated).

3. Запускается экспрессия десятков COR-генов, продукты которых участвуют в защите от холода.

Важно: CBF-путь индуцируется не АБК, а непосредственно холодом. Однако есть перекрёстная регуляция – некоторые гены активируются и через CBF, и через АБК.

3.4 Какой физиологический ответ возникает?

Ответ на холод включает как быстрые (секунды–часы), так и долговременные (дни–недели) изменения.

Изменение жирно-кислотного состава мембран (десатурация)

При понижении температуры активируются ферменты десатуразы, которые вводят двойные связи в жирно-кислотные цепи мембранных липидов (Li, 1994; Medvedev, 2012). Это увеличивает долю ненасыщенных жирных кислот, снижает температуру фазового перехода и восстанавливает текучесть мембран при низких температурах.

У холодостойких растений этот процесс может занимать несколько дней, но он критически важен для долгосрочной адаптации. Интересно, что у некоторых видов десатурация индуцируется только при медленном охлаждении (закаливании) и не происходит при быстром.

Синтез холод-регулируемых белков (COR-белков)

COR-белки – это группа белков, кодируемых COR-генами (Kosová et al., 2020; Sharma & Dubey, 2020; Medvedev, 2012). К ним относятся:

1. LEA-белки и дегидрины – высокогидрофильные белки, защищающие другие белки и мембраны от дегидратационного повреждения. Они содержат много повторяющихся участков, богатых глицином, аланином и пролином, и способны прочно удерживать воду (Medvedev, 2012).

2. Антифризные белки (AFPs) – белки, которые связываются с кристаллами льда и препятствуют их росту (Li, 1994; Schopfer & Brennicke, 2016). Они накапливаются в апопласте, где происходит внеклеточное льдообразование. Интересно, что многие AFPs имеют структурное сходство с белками защиты от патогенов (PR-белками) – например, с хитиназами и β-1,3-глюканазами (Schopfer & Brennicke, 2016).

3. Другие стресс-белки – шапероны (в том числе некоторые HSP), белки-антиоксиданты, ферменты метаболизма осмолитов.

Накопление осмолитов и сахаров

При холоде, как и при засухе, в клетках накапливаются совместимые осмолиты, особенно сахароза, рафиноза, фруктаны, а также пролин и глицинбетаин (Li, 1994; Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012). Сахара выполняют двоякую роль:

  • Связывают воду, уменьшая количество свободной воды, доступной для образования льда;
  • Стабилизируют мембраны и белки, выполняя функцию криопротекторов.

У озимых злаков содержание сахарозы в тканях может возрастать с 2–3% до 20–25% сухой массы в процессе закаливания (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Изменение гормонального баланса

При холоде возрастает содержание АБК и этилена, снижается содержание ауксинов и гиббереллинов. Это приводит к торможению роста – адаптивная реакция, позволяющая направить ресурсы на закаливание (Li, 1994; Medvedev, 2012).

Антиоксидантная защита

При низких температурах, особенно в сочетании с высоким освещением (например, зимой в ясную погоду), возрастает образование АФК. Активируются супероксиддисмутаза, каталаза, аскорбатпероксидаза и глутатионредуктаза (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012).

Особые механизмы при морозе

При отрицательных температурах дополнительно включаются:

1. Контролируемое внеклеточное обезвоживание. Клетки теряют воду в межклетники, где она замерзает. Это позволяет избежать внутриклеточного льда (Schopfer & Brennicke, 2016).

2. Суперохлаждение. Вода в клетках остаётся жидкой при температуре значительно ниже 0 °C (до –40 °C у некоторых древесных видов). Это достигается за счёт высокой концентрации осмолитов и отсутствия центров кристаллизации (Li, 1994; Schopfer & Brennicke, 2016).

3. Витрификация (остеклование). При очень низких температурах (ниже –40 °C) цитоплазма может переходить в стеклообразное состояние – чрезвычайно вязкое, но не кристаллическое. Это позволяет клеткам выживать в экстремальных морозах без образования льда (Schopfer & Brennicke, 2016).

4. Подавление внутриклеточного льда. Растения препятствуют образованию льда внутри клеток, поддерживая высокое осмотическое давление и используя белки-антифризы и сахара.

3.5 Чем заканчивается ответ?

Как и в других случаях, исход холодового стресса зависит от интенсивности, длительности и предшествующей подготовки растения.

Восстановление

При возвращении к оптимальным температурам:

  • Синтез COR-белков, десатураз и антифризов прекращается;
  • Накопленные осмолиты постепенно расходуются или включаются в метаболизм;
  • Восстанавливается нормальный мембранный состав, но это может занять несколько дней (десатурация обратима);
  • Возобновляется рост и фотосинтез.

У теплолюбивых растений при кратковременном охлаждении (например, ночные заморозки) возможна быстрая репарация повреждений, если охлаждение не вызвало необратимых нарушений.

Акклимация (холодовое закаливание)

Это ключевое свойство зимостойких растений. Холодовое закаливание – процесс, который происходит осенью при постепенном снижении температуры и сокращении дня и состоит из двух фаз (Li, 1994; Schopfer & Brennicke, 2016):

Первая фаза (фотопериодическая) – индуцируется коротким днём, контролируется фитохромом. Растение входит в состояние покоя, рост прекращается. Устойчивость к морозу повышается на 5–10 °C.

Вторая фаза (собственно низкотемпературная) – индуцируется воздействием низких положительных температур (0…+5 °C). Включается экспрессия COR-генов (CBF-путь), накапливаются сахара, дегидрины, антифризные белки, изменяется жирно-кислотный состав мембран. Устойчивость к морозу повышается до максимального уровня (например, у озимой пшеницы с –5…–7 до –30…–35 °C) (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Важно: закаливание требует времени и энергии – медленное охлаждение даёт растению возможность подготовиться. Быстрое охлаждение не закаливает, а повреждает.

Закаливание и засухоустойчивость. Между холодовой и засушливой акклимацией есть перекрёстная защита – многие механизмы общие: накопление осмолитов, LEA-белков, антиоксидантов. Поэтому растения, закалённые к засухе, часто становятся и более морозостойкими (Schopfer & Brennicke, 2016; Li, 1994).

Повреждение

При слишком сильном или быстром охлаждении (или при отсутствии способности к закаливанию, как у теплолюбивых растений) наступают необратимые повреждения:

При холодовом стрессе (положительные температуры):

  • Необратимое нарушение структуры мембран (гелеобразное состояние, потеря полупроницаемости);
  • Утечка ионов и метаболитов;
  • Инактивация ферментов;
  • Нарушение фотосинтеза и дыхания;
  • Отмирание тканей (особенно у теплолюбивых видов – кукуруза, томаты, огурцы) (Medvedev, 2012; Кузнецов & Дмитриева, 2006).

При морозе:

  • Внутриклеточное льдообразование – механическое разрушение мембран органелл и плазмалеммы;
  • Необратимая дегидратация – потеря воды приводит к денатурации белков и разрушению мембран, даже если лёд внеклеточный (Schopfer & Brennicke, 2016);
  • Повреждение при оттаивании – при резком оттаивании вода из тающих кристаллов может вызвать осмотический шок и разрыв клеток.

Ключевые особенности холодового стресса

1. Два разных по природе типа: холод (0…+15 °C) и мороз (ниже 0 °C). При морозе главный повреждающий фактор – лёд, а не температура сама по себе.

2. Первичная мишень – мембраны. Изменение текучести липидов – первый сигнал и первая причина повреждения.

3. Главный регуляторный путь – CBF/DREB. Это АБК-независимый путь активации COR-генов, ключевой для холодового закаливания.

4. Универсальные защитные механизмы: десатурация мембран, накопление осмолитов (особенно сахаров), синтез LEA-белков/дегидринов, антифризных белков, активация антиоксидантов.

5. Закаливание – постепенный процесс, требующий времени и энергии. Включает две фазы (фотопериодическую и низкотемпературную). Обратим – при потеплении происходит дезакаливание.

6. Перекрёстная защита с засухой – многие механизмы общие (осмолиты, LEA-белки).

Ключевые термины (к разделу)

  • Холодовой стресс – стресс, вызванный низкими положительными температурами (0…+15 °C).
  • Мороз – действие отрицательных температур.
  • Фазовый переход мембранных липидов – переход из жидкокристаллического в гелеобразное состояние при понижении температуры, нарушающий функции мембран.
  • Десатурация – введение двойных связей в жирно-кислотные цепи мембранных липидов с помощью десатураз для снижения температуры фазового перехода.
  • Температура фазового перехода – температура, при которой мембрана переходит из жидкого в твёрдое состояние.
  • COR-гены – гены, индуцируемые холодом, кодирующие белки-защитники (LEA, дегидрины, антифризы).
  • CBF/DREB – транскрипционные факторы, активируемые холодом и запускающие экспрессию COR-генов.
  • Антифризные белки (AFPs) – белки, связывающиеся с кристаллами льда и ингибирующие их рост.
  • LEA-белки и дегидрины – высокогидрофильные белки, защищающие другие белки и мембраны от дегидратации.
  • Криопротекторы – вещества (сахара, пролин, белки), защищающие клетки от повреждающего действия низких температур.
  • Суперохлаждение – состояние жидкости, остающейся жидкой при температуре ниже точки замерзания.
  • Витрификация – переход цитоплазмы в стеклообразное состояние при экстремальном морозе.
  • Закаливание – повышение устойчивости к морозу в результате предварительного воздействия пониженных температур (акклимация).

4. Засоление

Переходим к четвёртому модельному стресс‑фактору – засолению. Это один из наиболее серьёзных и распространённых стрессов, особенно в аридных и полуаридных регионах мира. По разным оценкам, засоленные почвы занимают около 20–25% орошаемых земель, и эта площадь продолжает увеличиваться (Pessarakli & Szabolcs, 2020; Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Засоление принципиально отличается от рассмотренных ранее факторов своей двухфазной природой. Это означает, что растение сталкивается не с одним, а с двумя последовательными, но разными по своей сути вызовами:

1. Осмотическая фаза – быстрая (часы-дни), связанная со снижением водного потенциала почвенного раствора;

2. Ионная фаза – медленная (дни-недели), связанная с накоплением токсичных ионов (Na+ и Cl-) в тканях.

Понимание этой двухфазности – ключ к физиологии солевого стресса (Schopfer & Brennicke, 2016; Lambers & Oliveira, 2019; Munns & Tester, 2008).

4.1 Что нарушается первым? Две фазы засоления

Осмотическая фаза (быстрая, первые часы-дни)

Высокая концентрация солей (прежде всего NaCl) в почвенном растворе снижает его водный потенциал. По законам осмоса вода стремится туда, где водный потенциал ниже. Если почвенный раствор имеет более низкий Ψ_w , чем корневые клетки, вода начинает выходить из корней в почву (Lambers & Oliveira, 2019; Schopfer & Brennicke, 2016).

Первичное нарушение – это осмотический шок и потеря тургора. По своему физиологическому эффекту осмотическая фаза засоления практически неотличима от засухи: падение водного потенциала, закрытие устьиц, ингибирование роста, накопление осмолитов (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Однако в отличие от засухи, где проблема решается при восстановлении водоснабжения, при засолении осмотическая фаза лишь предшествует более серьёзной проблеме – ионной токсичности.

Ионная фаза (медленная, дни-недели)

Если растение продолжает находиться в засоленных условиях, вместе с водой в корни начинают поступать ионы Na+ и Cl-. В отличие от K+, Ca2+ и других макроэлементов, натрий не является эссенциальным для большинства растений и не выполняет специфических биохимических функций (Lambers & Oliveira, 2019).

Накопление Na+ в цитоплазме вызывает:

  • Ионный дисбаланс – нарушение соотношения K+/Na+, критически важного для работы многих ферментов;
  • Токсичность – ионы Na+ конкурируют с K+ за связывающие центры ферментов, что приводит к их инактивации;
  • Нарушение синтеза белков – при высоких концентрациях Na+ страдает аппарат трансляции (Sharma & Dubey, 2020);
  • Нарушение фотосинтеза – повреждение хлоропластов и ингибирование ферментов (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Cl- также токсичен, но его повреждающее действие обычно менее выражено, чем у Na+, и сильнее варьирует у разных видов.

Таким образом, при засолении нарушаются одновременно водный статус и ионный гомеостаз, причём каждый из этих факторов требует собственных адаптивных механизмов (Munns & Tester, 2008).

4.2 Как растение это воспринимает?

Восприятие солевого сигнала идёт по двум параллельным каналам, соответствующим двум фазам стресса.

Восприятие осмотической фазы

Аналогично засухе – через осмосенсоры и механочувствительные каналы. Падение тургора и изменение натяжения мембраны активируют Ca2+-каналы, вызывая приток кальция в цитозоль (Kosová et al., 2020; Schopfer & Brennicke, 2016). Этот сигнал запускает синтез АБК (как в корнях, так и в листьях) и осмотическую адаптацию.

Восприятие ионной фазы – SOS-система

Наиболее изученный механизм восприятия избытка Na+ – это SOS-система (Salt Overly Sensitive), идентифицированная на арабидопсисе (Medvedev, 2012; Kosová et al., 2020; Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Система включает три ключевых белка:

1. SOS3 – кальций-сенсорный белок, содержащий три EF-руки для связывания Ca2+. При повышении концентрации Na+ в цитоплазме открываются Ca2+-каналы, кальций связывается с SOS3, вызывая его конформационные изменения.

2. SOS2 – Ca2+-зависимая протеинкиназа (CIPK24). Активированный SOS3 привлекает SOS2 к плазмалемме и активирует его. SOS2 фосфорилирует белок-мишень.

3. SOS1 – плазмалемменный Na+/H+-антипортер. Фосфорилирование SOS1 активирует его – он начинает выкачивать Na+ из клетки в апопласт, используя энергию протонного градиента, создаваемого H+-АТФазой.

Физиологический смысл: растение «чувствует» повышение Na+ в цитоплазме через кальциевый сигнал и запускает активное выведение натрия из клетки – первый уровень защиты от ионной токсичности (Medvedev, 2012).

Другие сенсорные механизмы

Помимо SOS-системы, в восприятии засоления могут участвовать:

  • Рецептор-подобные киназы (RLK), чувствительные к изменению ионного состава;
  • Аквапорины, меняющие активность в ответ на осмотический шок;
  • Изменение мембранного потенциала – приток Na+ деполяризует мембрану, что может служить дополнительным сигналом (Lambers & Oliveira, 2019).

4.3 Как распространяется сигнал?

Солевой сигнал распространяется через несколько взаимодействующих путей, многие из которых уже знакомы нам по другим стрессам.

Кальциевый сигнал и MAPK-каскады

Ca2+-волна, инициированная осмотическим и ионным стрессом, активирует кальций-зависимые протеинкиназы (CDPK) и CBL-CIPK-систему (включая SOS-путь). Это, в свою очередь, запускает MAPK-каскады и фосфорилирование транскрипционных факторов (Kosová et al., 2020).

АБК-зависимый путь

При засолении, как и при засухе, возрастает синтез АБК (Lambers & Oliveira, 2019; Schopfer & Brennicke, 2016). АБК:

  • Вызывает закрытие устьиц для ограничения транспирации и поступления солей с водным током;
  • Активирует экспрессию генов осмолитов;
  • Способствует накоплению LEA-белков и дегидринов (Sharma & Dubey, 2020).

АБК-независимый путь

Ряд соле-регулируемых генов активируются без участия АБК. В частности, гены, кодирующие компоненты SOS-системы (SOS1, SOS2, SOS3), индуцируются непосредственно Na+ через кальциевый сигнал (Medvedev, 2012).

Системные сигналы

При засолении корни генерируют сигналы, передающиеся в побеги:

  • АБК транспортируется по ксилеме;
  • pH ксилемного сока может меняться, влияя на распределение АБК между компартментами;
  • Ионные сигналы – изменение концентрации K+, Ca2+, Na+ в ксилемном соке (Lambers & Oliveira, 2019).

4.4 Какой физиологический ответ возникает?

Ответ растения на засоление многоуровневый и включает стратегии, направленные как на осмотическую адаптацию (как при засухе), так и на специфическое решение проблемы ионной токсичности.

Стратегия 1: Компартментация ионов в вакуоли

Это главная стратегия защиты цитоплазмы от токсических концентраций Na+ (Schopfer & Brennicke, 2016; Lambers & Oliveira, 2019; Кузнецов & Дмитриева, 2006).

На тонопласте (мембране вакуоли) функционирует вакуолярный Na+/H+-антипортер (NHX1). Он закачивает Na+ внутрь вакуоли, используя энергию протонного градиента, создаваемого:

  • V-АТФазой (вакуолярной АТФазой);
  • V-PPазой (вакуолярной пирофосфатазой).

В результате в вакуоли накапливаются высокие концентрации Na+ (до 200–500 мМ), а в цитоплазме их уровень остаётся относительно низким (10–50 мМ). Для осмотической компенсации накопления Na+ в вакуоли в цитоплазме синтезируются совместимые осмолиты (см. ниже).

У галофитов (растений, приспособленных к засолению) этот механизм работает особенно эффективно – они способны накапливать в вакуолях до 1 М NaCl и более (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Стратегия 2: Активное выведение ионов из клетки

Параллельно с компартментацией в вакуоли работает SOS1 – плазмалемменный Na+/H+-антипортер, выкачивающий Na+ из клетки в апопласт (Medvedev, 2012). Это эффективно для корней, где апопласт – это почвенный раствор или клеточные стенки.

Комбинация вакуолярного накопления и плазмалемменного выведения позволяет поддерживать цитозольную концентрацию Na+ на безопасном уровне.

Стратегия 3: Синтез совместимых осмолитов

Как и при засухе, при засолении в цитоплазме накапливаются совместимые осмолиты (Schopfer & Brennicke, 2016; Lambers & Oliveira, 2019; Sharma & Dubey, 2020):

  • Глицинбетаин – наиболее эффективный осмопротектор, особенно у галофитов семейства Chenopodiaceae (свекла, лебеда, солянки) (Кузнецов & Дмитриева, 2006);
  • Пролин – универсальный осмолит, синтезируемый многими растениями;
  • Сахара – сахароза, фруктаны, а также сахароспирты (сорбит, маннит) и циклитные полиолы (пинитол).

Синтез осмолитов активируется на уровне транскрипции – индуцируются гены ферментов их биосинтеза (например, P5CS для пролина, BADH для глицинбетаина). Накопление осмолитов выполняет две функции:

  • Осмотическая – снижение водного потенциала цитоплазмы для уравновешивания вакуолярного давления;
  • Протекторная – стабилизация белков и мембран в условиях осмотического и ионного стресса.

Стратегия 4: Структурная защита – солевые железы и соляные пузырьки

У галофитов существуют специализированные структуры для удаления избытка солей из организма (Кузнецов & Дмитриева, 2006; Schopfer & Brennicke, 2016):

1. Солевые железы – многоклеточные структуры, активно выделяющие NaCl на поверхность листьев (например, у тамарикса, некоторых злаков). Соль кристаллизуется на поверхности и затем смывается дождём или сдувается ветром.

2. Соляные пузырьки (блистерные волоски) – специализированные трихомы, в которых накапливается соль (например, у некоторых Chenopodiaceae – лебеда, солянка). Достигнув максимального заполнения, пузырёк отмирает и опадает, удаляя соль из организма.

3. Секреция солей корнями – некоторые растения способны выделять избыток солей обратно в почву через корни.

Стратегия 5: Ограничение транспорта ионов в побеги

Корни регулируют поступление ионов в ксилему:

  • Na+ задерживается в клетках коры корня;
  • Na+ может реэкскретироваться из ксилемы обратно в кору (или в почву);
  • В сосуды ксилемы поступает минимальное количество Na+ (Lambers & Oliveira, 2019; Кузнецов & Дмитриева, 2006).

У некоторых растений в старых листьях накапливаются соли, а затем эти листья опадают – это дополнительный механизм удаления токсичных ионов из организма.

Стратегия 6: Закрытие устьиц

Как и при засухе, при засолении под влиянием АБК устьица закрываются. Это:

  • Ограничивает транспирацию и потерю воды;
  • Уменьшает поступление солей с водным током в побеги (Lambers & Oliveira, 2019).

Однако закрытие устьиц одновременно снижает поступление CO2 и фотосинтез – это «цена» защиты.

Стратегия 7: Антиоксидантная защита

При засолении, как и при других стрессах, активируется образование АФК. Включаются ферментативные (СОД, каталаза, аскорбатпероксидаза) и неферментативные (аскорбат, глутатион, токоферолы) антиоксидантные системы (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012).

Регуляция экспрессии генов

При засолении активируется транскрипция широкого спектра генов, кодирующих:

  • Транспортеры ионов (SOS1, NHX1, HKT1);
  • Ферменты синтеза осмолитов (P5CS, BADH);
  • LEA-белки и дегидрины;
  • Антиоксидантные ферменты;
  • Аквапорины (регуляция водной проницаемости);
  • Ферменты метаболизма АБК (Sharma & Dubey, 2020; Kosová et al., 2020; Medvedev, 2012).

4.5 Чем заканчивается ответ?

Исход солевого стресса зависит от интенсивности засоления, его длительности и способности растения к акклимации.

Восстановление

Если засоление прекращается (например, вымывание солей из почвы поливной водой), растение способно восстановиться:

  • Ионы Na+ и Cl- вымываются из тканей или перераспределяются;
  • Синтез осмолитов и стрессовых белков прекращается;
  • Восстанавливается нормальное соотношение ионов;
  • Возобновляется рост и фотосинтез.

Однако полное восстановление может занять несколько дней, особенно после сильного ионного стресса.

Акклимация (повышение солеустойчивости)

При длительном или повторяющемся засолении растение может акклиматизироваться:

  • Увеличивается эффективность работы SOS-системы и NHX-транспортёров;
  • Повышается базальный уровень осмолитов (пролина, глицинбетаина);
  • Изменяется состав мембранных липидов (увеличивается доля ненасыщенных жирных кислот);
  • Активируется антиоксидантная защита;
  • В листьях формируются ксероморфные признаки – более толстая кутикула, более мелкие клетки (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

У некоторых галофитов акклимация может приводить к индукции САМ-пути фотосинтеза – переходу от С3 к крассулацеатному метаболизму, что позволяет экономить воду в условиях осмотического стресса (Schopfer & Brennicke, 2016).

Повреждение

При слишком высоких концентрациях солей (или при отсутствии генетической способности к адаптации) наступают необратимые повреждения:

1. Необратимый ионный дисбаланс – нарушение соотношения K+/Na+ приводит к инактивации ключевых ферментов (Кузнецов & Дмитриева, 2006);

2. Деградация белков – высокие концентрации Na+ вызывают денатурацию и агрегацию белков (Sharma & Dubey, 2020);

3. Окислительное повреждение – перекисное окисление липидов мембран, повреждение хлоропластов и митохондрий;

4. Некроз тканей – особенно старых листьев, где накапливаются соли;

5. Гибель растения.

Цена адаптации при засолении особенно высока: энергия на синтез осмолитов, работу ионных насосов и стрессовых белков снижает продуктивность. У гликофитов даже умеренное засоление может приводить к значительной потере урожайности (Munns & Tester, 2008; Lambers & Oliveira, 2019).

Ключевые особенности засоления

1. Двухфазность – ключевая характеристика: осмотическая фаза (сходна с засухой) и ионная фаза (специфическая для солей, связанная с накоплением Na+ и Cl-).

2. Две параллельные угрозы: водный дефицит и ионная токсичность – требуют двух разных наборов адаптивных механизмов.

3. Центральная роль SOS-системы – сигнальный путь для восприятия избытка Na+ через кальциевый сигнал и активацию Na+/H+-антипортеров.

4. Две главные стратегии защиты от Na+: компартментация в вакуоли (NHX1) и выведение из клетки (SOS1).

5. Осмолиты – как при засухе, но при засолении особое значение приобретает глицинбетаин, особенно у галофитов.

6. Специализированные структуры галофитов: солевые железы и соляные пузырьки для активного удаления избытка солей.

7. Перекрёстная защита с засухой – многие механизмы (осмолиты, LEA-белки, закрытие устьиц) общие.

8. Гликофиты vs. галофиты – принципиальное различие в стратегиях: гликофиты в основном пытаются исключить соль, галофиты – накапливают её в вакуолях и активно удаляют через специализированные структуры.

Сравнение с другими стрессами (кратко)

Параметр Засуха Жара Холод Засоление
Первичный сигнал Падение Ψw Изменение текучести мембран Фазовый переход липидов Осмотический + ионный стресс
Главный вторичный посредник Ca2+, АБК Ca2+, HSF Ca2+, CBF Ca2+, АБК, SOS
Ключевой гормон АБК (АБК — второстепенно) АБК (частично) АБК
Специфические механизмы Устьица, осмолиты Белки теплового шока Десатурация, антифризы SOS-система, NHX1, солевые железы
Цена адаптации Снижение роста и урожая Трансляционный блок, затраты на HSP Затраты на закаливание Энергия на ионные насосы и осмолиты

Ключевые термины (к разделу)

  • Засоление – стресс, вызванный избыточной концентрацией солей в почве или воде.
  • Гликофит – растение, чувствительное к засолению (не солеустойчивое).
  • Галофит – растение, приспособленное к засолению (солеустойчивое).
  • Осмотическая фаза – начальный этап солевого стресса, связанный со снижением водного потенциала.
  • Ионная фаза – вторичный этап солевого стресса, связанный с накоплением токсичных ионов Na+ и Cl-.
  • SOS-система (Salt Overly Sensitive) – сигнальный путь, включающий сенсор SOS3, киназу SOS2 и антипортер SOS1, обеспечивающий выведение Na+ из клетки.
  • NHX1 – вакуолярный \mathrm{Na+/H+} -антипортер, закачивающий Na+ в вакуоль.
  • Совместимые осмолиты – нетоксичные органические вещества (глицинбетаин, пролин, сахара), накапливающиеся для осмотической регуляции.
  • Глицинбетаин – важнейший осмопротектор, особенно характерный для галофитов.
  • Солевые железы – специализированные структуры для выведения солей на поверхность листьев у галофитов.
  • Соляные пузырьки – трихомы, аккумулирующие соль и затем отмирающие.

5. Гипоксия

Завершающий модельный стресс‑фактор — гипоксия, или недостаток кислорода. В природных условиях этот стресс возникает при затоплении (застаивании воды в почве), заболачивании, а также при образовании ледяной корки зимой, которая препятствует газообмену (Кузнецов & Дмитриева, 2006; Medvedev, 2012).

Гипоксия принципиально отличается от всех ранее рассмотренных факторов. Если засуха, жара, холод и засоление действуют на растение извне, вызывая обезвоживание, денатурацию или ионный дисбаланс, то гипоксия поражает внутреннюю энергетическую систему клетки. Без кислорода митохондрии не могут производить АТФ окислительным фосфорилированием, и клетка оказывается перед угрозой энергетического голода (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012).

5.1 Что нарушается первым?

Дефицит кислорода в корневой зоне

При затоплении почвы вода заполняет поровое пространство, вытесняя воздух. Коэффициент диффузии кислорода в воде примерно в 104 раз меньше, чем в воздухе. Корни растений, почвенные микроорганизмы и животные быстро потребляют доступный кислород, и его концентрация в почвенном растворе падает до критического уровня (Schopfer & Brennicke, 2016).

Первичное нарушение — прекращение доступа кислорода к митохондриям клеток корня. В отсутствие конечного акцептора электронов (O2) дыхательная электрон-транспортная цепь останавливается, и:

1. Прекращается работа цикла Кребса (требует НАД+, который не регенерируется);

2. Блокируется окислительное фосфорилирование;

3. Синтез АТФ в митохондриях прекращается.

Единственным источником АТФ остаётся гликолиз, который в анаэробных условиях даёт всего 2 молекулы АТФ на глюкозу (против 36–38 при аэробном дыхании) (Medvedev, 2012).

Энергетический кризис

Снижение уровня АТФ — самое быстрое и критическое нарушение при гипоксии. Без АТФ невозможны:

  • Активный транспорт через мембраны (H+-АТФазы);
  • Синтез белков, нуклеиновых кислот, липидов;
  • Поддержание ионного гомеостаза;
  • Ростовые процессы.

Накопление токсичных продуктов — ацидоз

В анаэробных условиях гликолиз приводит к образованию пирувата, который не окисляется в цикле Кребса, а восстанавливается. В зависимости от типа брожения:

  • Молочнокислое брожение (активируется лактатдегидрогеназой, ЛДГ) даёт молочную кислоту.
  • Спиртовое брожение (активируется пируватдекарбоксилазой и алкогольдегидрогеназой, АДГ) даёт этанол.

Накопление молочной кислоты вызывает ацидоз — снижение pH цитоплазмы с нормального 7,4 до 6,8 и ниже. При ацидозе повреждаются ферменты, мембраны, нарушается синтез белков (Medvedev, 2012). Поэтому устойчивые к гипоксии виды быстро переключаются с молочнокислого на спиртовое брожение — этанол диффундирует из клеток и не вызывает закисления.

Таким образом, при гипоксии нарушаются сразу три взаимосвязанных параметра: уровень АТФ, редокс-баланс (НАДН/НАД+) и pH цитоплазмы.

5.2 Как растение это воспринимает?

Восприятие дефицита кислорода у растений изучено меньше, чем у животных, но уже выявлены ключевые механизмы.

Гемоглобины как сенсоры кислорода

У растений обнаружены гемоглобины — гем-содержащие белки, способные связывать O2. Считается, что они играют роль сенсоров, реагирующих на снижение концентрации кислорода (Кузнецов & Дмитриева, 2006; Medvedev, 2012).

Гемоглобины могут:

  • Связывать O2 с высокой аффинностью;
  • Менять конформацию в зависимости от pO2;
  • Передавать сигнал через взаимодействие с другими белками.

Изменение редокс-состояния дыхательной цепи

При остановке электрон-транспортной цепи происходит накопление восстановленных переносчиков (НАДН, убихинон, цитохромы). Изменение редокс-статуса клетки является важным сигналом, который воспринимается редокс-чувствительными белками, влияющими на экспрессию генов (Schopfer & Brennicke, 2016; Kosová et al., 2020).

Кальциевый сигнал

При аноксии наблюдается быстрый приток ионов Ca2+ в цитозоль. Возможные источники кальция — митохондрии (где нарушается работа электрон-транспортной цепи), а также внеклеточное пространство через плазмалемменные каналы (Medvedev, 2012). Уже через несколько минут после наступления аноксии регистрируется увеличение [Ca2+]цит и повышение уровня мРНК алкогольдегидрогеназы (Medvedev, 2012).

Энергетический статус — отношение АТФ/АДФ

Падение уровня АТФ и повышение АДФ/АМФ — прямой сигнал энергетического кризиса. Эти изменения влияют на регуляцию метаболических путей и на экспрессию генов, хотя механизмы прямой трансдукции этого сигнала пока не полностью раскрыты (Schopfer & Brennicke, 2016).

5.3 Как распространяется сигнал?

Сигнал о гипоксии распространяется по нескольким путям, связывающим восприятие в корнях с системным ответом всего растения.

Кальциевый сигнал и MAPK-каскады

Приток Ca2+ активирует кальций-связывающие белки и протеинкиназы, которые, в свою очередь, запускают MAPK-каскады. Это приводит к фосфорилированию транскрипционных факторов, регулирующих экспрессию генов анаэробного ответа (Kosová et al., 2020; Medvedev, 2012).

Этилен — системный сигнал

При гипоксии корней активируется синтез 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (АЦК) — непосредственного предшественника этилена (Medvedev, 2012; Schopfer & Brennicke, 2016). АЦК транспортируется по ксилеме из корней в побеги, где под действием АЦК-оксидазы (требующей кислорода) превращается в этилен.

Этилен, поступая в побеги, вызывает:

  • Эпинастию — опускание листьев и черешков, что характерно для многих видов при затоплении;
  • Индукцию формирования аэренхимы;
  • Другие адаптивные реакции (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012).

АБК при гипоксии

При затоплении также может возрастать содержание АБК, что вызывает закрытие устьиц и снижение транспирации (Кузнецов & Дмитриева, 2006). Это ограничивает потерю воды, но также может усугублять энергетический кризис.

5.4 Какой физиологический ответ возникает?

Ответ растения на гипоксию многоуровневый и включает перестройку метаболизма, изменение экспрессии генов и морфологические адаптации.

Переключение на анаэробный метаболизм

Главный метаболический ответ — переход с аэробного дыхания на гликолиз и брожение (Medvedev, 2012; Schopfer & Brennicke, 2016).

1. Гликолиз — расщепление глюкозы до пирувата с образованием 2 АТФ и 2 НАДН.

2. Спиртовое брожение — восстановление пирувата до этанола с участием пируватдекарбоксилазы (ПДК) и алкогольдегидрогеназы (АДГ):

Пируват → ацетальдегид + CO2 (ПДК)

Ацетальдегид + НАДН + H+ → этанол + НАД+ (АДГ)

Эта реакция регенерирует НАД+, необходимый для продолжения гликолиза, и не ведёт к закислению клетки.

4. Молочнокислое брожение (на начальных этапах) — восстановление пирувата до лактата с участием лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Однако накопление лактата вызывает ацидоз, поэтому у устойчивых видов быстро происходит переключение на спиртовое брожение.

Синтез белков аноксии

При аноксии синтез большинства «нормальных» белков подавляется, но активируется синтез примерно 20 специфических полипептидов — белков аноксии (Кузнецов & Дмитриева, 2006; Medvedev, 2012). Это главным образом:

  • Алкогольдегидрогеназа (АДГ) — ключевой фермент спиртового брожения;
  • Пируватдекарбоксилаза;
  • Глюкозофосфатизомераза;
  • Глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа (фермент гликолиза);
  • Енолаза (фермент гликолиза);
  • Сахарозосинтаза — обеспечивает субстратами гликолиз из сахарозы;
  • α-Амилаза — гидролизует крахмал до глюкозы.

Эти белки рассматриваются как изоформы ферментов, оптимизированные для работы в анаэробных условиях (повышенная стабильность при низком pH, высокая активность при низком АТФ).

Формирование аэренхимы

При длительной гипоксии у устойчивых видов формируется аэренхима — ткань с крупными межклетниками (воздушными полостями), которые обеспечивают транспорт кислорода из надземной части к корням (Medvedev, 2012; Schopfer & Brennicke, 2016).

Процесс включает программируемую клеточную смерть (апоптоз):

1. Под влиянием этилена в клетках коры корня активируется программа гибели;

2. Клеточная стенка и содержимое разрушаются;

3. Клетки сжимаются, образуя полости;

4. Полости соединяются в непрерывные воздушные каналы.

Аэренхима не только служит для транспорта кислорода, но и снижает удельную плотность тканей, что облегчает рост в воде.

Рост корней вглубь и к кислороду

При гипоксии корни могут проявлять аэротропизм — рост в направлении зон с более высоким содержанием кислорода. Также наблюдается усиленный рост корней вглубь, где почва может быть более аэрирована (Кузнецов & Дмитриева, 2006). Этот процесс зависит от доступности ассимилятов.

Снижение энергозатратных процессов

Для экономии АТФ в условиях энергетического кризиса растение:

  • Тормозит рост (деление и растяжение клеток);
  • Снижает синтез белков и нуклеиновых кислот;
  • Уменьшает активность насосов и транспортёров.

Антиоксидантная защита

При гипоксии, как и при других стрессах, активируется образование АФК, особенно при возврате кислорода (реоксигенация). Включаются антиоксидантные системы — СОД, каталаза, аскорбатпероксидаза (Medvedev, 2012; Schopfer & Brennicke, 2016).

Адаптации водных растений

У постоянно водных растений (например, кувшинковых) аэренхима развита конститутивно. Кроме того, у многих водных видов при затоплении стимулируется интенсивный рост черешков и междоузлий, чтобы вынести листья на поверхность для доступа к воздуху. Этот процесс контролируется этиленом и может быть очень быстрым — у некоторых видов за сутки прирост достигает нескольких сантиметров (Schopfer & Brennicke, 2016).

5.5 Чем заканчивается ответ?

Исход гипоксического стресса зависит от способности вида к анаэробной адаптации, длительности затопления и температуры (при высокой температуре кислород расходуется быстрее).

Восстановление

При возвращении к нормальной аэрации почвы:

  • Анаэробный метаболизм выключается;
  • Синтез АДГ и других ферментов брожения прекращается, накопленные белки деградируют;
  • Восстанавливается работа митохондрий и окислительное фосфорилирование;
  • Нормализуется pH цитоплазмы;
  • Возобновляется рост.

Однако восстановление может быть сопряжено с окислительным стрессом при резком возвращении кислорода (реоксигенация) — образование АФК может повреждать ткани, ослабленные длительной гипоксией (Schopfer & Brennicke, 2016; Medvedev, 2012).

Акклимация

У гипоксия-устойчивых видов (рис, многие водные и болотные растения, ива) в процессе длительного затопления формируются:

  • Развитая аэренхима;
  • Эффективная система транспорта кислорода (включая барьеры против утечки O2 из корней в почву);
  • Высокая активность ферментов гликолиза и брожения;
  • Механизмы предотвращения ацидоза (переключение на спиртовое брожение, активное выведение лактата) (Medvedev, 2012);
  • Повышенная устойчивость к реоксигенационному стрессу (активация антиоксидантной защиты).

Пример: рис способен расти на глубине до 50 см и более благодаря хорошо развитой аэренхиме и способности к быстрому удлинению междоузлий при затоплении (Кузнецов & Дмитриева, 2006).

Повреждение

У неустойчивых видов (большинство мезофитов — кукуруза, фасоль, томаты, пшеница) при длительной гипоксии развиваются необратимые нарушения:

1. Необратимый ацидоз — pH цитоплазмы падает ниже критического уровня, что денатурирует ферменты и мембранные белки;

2. Истощение АТФ — гликолиз не может поддерживать необходимый уровень АТФ, энергетический голод приводит к распаду структур;

3. Нарушение мембран — потеря барьерной функции, утечка ионов и метаболитов;

4. Отмирание корней — особенно зоны всасывания (корневые волоски), что прекращает поступление воды и минеральных веществ (Кузнецов & Дмитриева, 2006);

5. Гибель надземной части из-за недостатка воды и минерального питания, а также анаэробных процессов в корнях.

Ключевые особенности гипоксии

1. Энергетический кризис — первичное нарушение при гипоксии, связанное с остановкой окислительного фосфорилирования и резким снижением синтеза АТФ.

2. Два типа брожения — молочнокислое (ведёт к ацидозу, характерно для начальных этапов) и спиртовое (более предпочтительное, так как этанол удаляется из клетки).

3. Белки аноксии — ферменты гликолиза и брожения, синтезируемые вместо большинства «нормальных» белков при аноксии.

4. Этилен как системный сигнал — запускает формирование аэренхимы, эпинастию и другие адаптивные реакции.

5. Аэренхима — ключевая морфологическая адаптация, обеспечивающая транспорт кислорода от побегов к корням.

6. Перекрёстная защита — некоторые механизмы общие с засухой (закрытие устьиц через АБК, накопление осмолитов).

7. Реоксигенационный стресс — особая опасность при возврате кислорода, связанная с образованием АФК.

Сравнительная таблица: пять модельных стрессов

Параметр Засуха Жара Холод Засоление Гипоксия
Первичный физический сигнал Падение Ψw, потеря тургора Денатурация белков, изменение текучести мембран Фазовый переход липидов (гелеобразование) Осмотический + ионный стресс Недостаток O2, падение АТФ
Главный повреждающий фактор Обезвоживание Денатурация белков, АФК Нарушение мембран, лёд (при морозе) Осмотический + ионный дисбаланс Энергетический кризис, ацидоз
Сенсоры Осмосенсоры, механо-каналы Изменение текучести мембран, HSF Мембранные сенсоры, COLD1 SOS3 (кальций-сенсор) Гемоглобины, редокс-сенсоры
Главный вторичный посредник Ca2+, АБК Ca2+, HSF Ca2+, CBF Ca2+, АБК, SOS Ca2+, этилен, редокс-сигналы
Ключевой регуляторный путь АБК-зависимый HSF → HSP CBF → COR-гены SOS-система + NHX1 Этилен → аэренхима, ферменты брожения
Главные защитные белки LEA, дегидрины HSP (шапероны) COR, LEA, антифризы SOS1, NHX1, осмолиты АДГ, ПДК, ферменты гликолиза
Осмолиты Пролин, сахара, бетаин — Сахара, пролин, бетаин Глицинбетаин, пролин, сахара —
Специфические структуры — — — Солевые железы (у галофитов) Аэренхима
Цена адаптации Снижение роста Трансляционный блок, затраты на HSP Энергозатраты на закаливание Энергия на ионные насосы Переключение на малоэффективный метаболизм
Перекрёстная защита С засолением, холодом С засухой С засухой С засухой С засухой (АБК)

Заключение

Мы рассмотрели пять ключевых модельных стресс‑факторов и убедились, что, несмотря на различные физические и химические природы этих воздействий, физиологический ответ растения строится по единой логической схеме:

Универсальная схема стресс-ответа

1. Нарушение — выход какого-либо физического или химического параметра за пределы нормы (водный потенциал, температура, концентрация ионов, доступность кислорода).

2. Восприятие — с помощью специализированных сенсоров (осмосенсоры, термосенсоры, ионные сенсоры, редокс-сенсоры, гемоглобины).

3. Трансдукция сигнала — через универсальные сигнальные системы:

  • Кальциевые волны (Ca2+);
  • MAPK-каскады;
  • Активные формы кислорода (АФК);
  • Фитогормоны (АБК, этилен, жасмонаты).

4. Ответ — изменение экспрессии генов и синтез защитных белков:

  • Шапероны (HSP при жаре, COR при холоде);
  • Осмолиты (при засухе и засолении);
  • Ферменты (брожения при гипоксии, антиоксиданты при всех стрессах);
  • Структурные изменения (аэренхима, солевые железы).

5. Исход — один из трёх:

  • Восстановление (при кратковременном и неинтенсивном стрессе);
  • Акклимация (при длительном или повторяющемся воздействии — закаливание, повышение устойчивости);
  • Повреждение (при слишком сильном или длительном воздействии, когда защитные механизмы исчерпаны).

Главные выводы

1. Единство стресс-ответа. Все стрессы активируют общие сигнальные пути и защитные механизмы. Это объясняет перекрёстную защиту — закаливание к одному фактору повышает устойчивость к другим.

2. Специфичность ответа. Каждый стресс имеет свои «фирменные» механизмы: HSP при жаре, CBF-путь при холоде, SOS-система при засолении, аэренхима при гипоксии.

3. Цена адаптации. Все защитные механизмы требуют затрат энергии и ресурсов, поэтому в стрессовых условиях рост и продуктивность всегда снижаются. Это фундаментальный компромисс между выживанием и производством биомассы.

4. Время — важнейший фактор. Медленное развитие стресса позволяет растению акклиматизироваться; быстрое — ведёт к повреждению. Это имеет огромное практическое значение для агрономии: постепенное закаливание, предпосевная обработка, управление стрессовыми факторами.

5. Эволюционное значение. Способность к стресс-ответу — результат длительной эволюции в условиях постоянных колебаний среды. Именно она определяет ареалы видов и их конкурентоспособность в разных экосистемах.

В следующей лекции мы подробно разберём общие механизмы стресс-ответа — сигнальные пути, регуляторные сети, роль фитогормонов и вторичных посредников, а также более детально остановимся на конкретных защитных белках и их функциях в клетке.

Ключевые термины (к разделу «Гипоксия»)

  • Гипоксия — частичный недостаток кислорода в среде.
  • Аноксия — полное отсутствие кислорода.
  • Аэробное дыхание — процесс получения АТФ с участием кислорода в митохондриях.
  • Анаэробный метаболизм — энергообеспечение без участия кислорода (гликолиз + брожение).
  • Спиртовое брожение — восстановление пирувата до этанола с регенерацией НАД+.
  • Молочнокислое брожение — восстановление пирувата до лактата с регенерацией НАД+ (ведёт к ацидозу).
  • Ацидоз — снижение pH цитоплазмы из-за накопления органических кислот (лактат, ацетат).
  • Белки аноксии — полипептиды (главным образом ферменты гликолиза и брожения), синтезируемые при недостатке кислорода вместо большинства нормальных белков.
  • Аэренхима — ткань с крупными межклетниками, обеспечивающая газообмен и транспорт кислорода в корни.
  • Программируемая клеточная смерть (апоптоз) — генетически регулируемый процесс гибели клеток, участвующий в формировании аэренхимы.
  • Реоксигенация — возвращение кислорода к тканям, подвергавшимся гипоксии, сопровождающееся окислительным стрессом.
  • Этилен — фитогормон, индуцирующий эпинастию, образование аэренхимы и другие адаптивные реакции при гипоксии.
  • АЦК (1-аминоциклопропан-1-карбоновая кислота) — предшественник этилена, транспортируемый из корней в побеги при затоплении.

Список источников

  1. Chapman, C., Huang, B. (2019). ‘Physiological, Biochemical and Molecular Mechanisms Regulating Post-Drought Stress Recovery in Grass Species’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 41-49.
  2. George, E., Horst, W.J., Neumann, E. (2012). ‘Adaptation of Plants to Adverse Chemical Soil Conditions’, in Marschner's Mineral Nutrition of Higher Plants. : Elsevier, 409-472.
  3. Hopkins, W.G., Hüner, N.P..A. (2009). ‘Acclimation to Environmental Stress’, in Introduction to Plant Physiology. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, pp. 241-260.
  4. Hopkins, W.G., Hüner, N.P..A. (2009). ‘Responses of Plants to Environmental Stress’, in Introduction to Plant Physiology. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, pp. 223-240.
  5. Islam, M.A., Nilahyane, A. (2019). ‘Water Stress Effects on Growth and Physiology of Corn’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 695-702.
  6. Kordrostami, M., Rabiei, B. (2019). ‘Breeding for Improved Crop Resistance to Osmotic Stress’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 593-602.
  7. Kosová, K., Urban, M.Oldřich., Vítámvás, P., Prášil, I.Tom. (2019). ‘Plant Abiotic Stress Proteomics’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 207-230.
  8. Lambers, H., Oliveira, R.S. (2019). ‘Mineral Nutrition’, in Plant Physiological Ecology. Cham: Springer International Publishing, 301-384.
  9. Lambers, H., Oliveira, R.S. (2019). ‘Plant Energy Budgets: Effects of Radiation and Temperature’, in Plant Physiological Ecology. Cham: Springer International Publishing, 279-290.
  10. Lambers, H., Oliveira, R.S. (2019). ‘Plant Water Relations’, in Plant Physiological Ecology. Cham: Springer International Publishing, 187-263.
  11. Li, P.H. (1994). ‘Crop Plant Cold Hardiness’, in Boote, K.J., Bennett, J.M., Sinclair, T.R., Paulsen, G.M. (ed.) Physiology and Determination of Crop Yield. Florida, USA: American Society of Agronomy, Crop Science Society of America, Soil Science Society of America, pp. 395-416.
  12. Meimandi, M.Mozafarian., Kappel, N., Pessarakli, M. (2019). ‘Effects of Salinity Stress on Tomato Plants and the Possibility of Its Mitigation’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 689-694.
  13. Nakamoto, H., Akter, T. (2019). ‘Molecular Chaperones and Acquisition of Thermotolerance in Plants’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 343-359.
  14. Nguyen, H.T. (1994). ‘Genetic and Molecular Aspects of High Temperature Stress Responses’, in Boote, K.J., Bennett, J.M., Sinclair, T.R., Paulsen, G.M. (ed.) Physiology and Determination of Crop Yield. Florida, USA: American Society of Agronomy, Crop Science Society of America, Soil Science Society of America, pp. 391-394.
  15. Pessarakli, M., Szabolcs, I. (2019). ‘Soil Salinity and Sodicity as Particular Plant/Crop Stress Factors’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 3-21.
  16. Prasad, R.Nutan., Prasad, S.Birendra., Benjamín, R. (2019). ‘Mechanisms of Salt Tolerance in Submerged Aquatic Macrophytes’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 65-83.
  17. Savin, R., Slafer, G.A., Cossani, C.M., Abeledo, L.G., Sadras, V.O. (2015). ‘Cereal yield in Mediterranean-type environments: challenging the paradigms on terminal drought, the adaptability of barley vs wheat and the role of nitrogen fertilization’, in Crop Physiology. : Elsevier, 141-158.
  18. Schopfer, P., Brennicke, A. (2010). ‘Stress und Stressresistenz’, in Pflanzenphysiologie. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 583-616.
  19. Sharma, P., Dubey, R.S. (2019). ‘Protein Synthesis by Plants Under Stressful Conditions’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 405-449.
  20. Кузнецов, В.В. (2006). ‘Адаптация и устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды [Adaptation and resistance of plants to unfavorable environmental factors]’, in Физиология растений [Physiology of plants]. Москва: Высшая школа, pp. 618-717.
  21. Медведев, С.С. (2012). ‘Физиология стресса [Physiology of stress]’, in Физиология растений [Physiology of plants]. Санкт-Петербург: БХВ-Петербург, pp. 415-430.
Русфонд