Citoquininas y giberelinas

1.1. Equilibrio funcional entre raíz y brote

Imaginemos una planta joven. Su raíz está enterrada en el suelo, el brote se alza hacia la luz. Pareciera que estas partes viven su propia vida. Pero en realidad existe un diálogo constante entre ellas, y uno de los principales «idiomas» de ese diálogo son las señales químicas, las fitohormonas.

Ya a mediados del siglo XX, los fisiólogos notaron una interesante regularidad: el estado del sistema radicular afecta directamente al crecimiento y al estado fisiológico del brote. Si se eliminan las raíces, las hojas comienzan a envejecer y amarillear. Si las raíces se recuperan, las hojas se «rejuvenecen». ¿Qué es lo que se transmite de la raíz al brote?

La respuesta llegó cuando los científicos descubrieron que en la savia del xilema (es decir, en la corriente ascendente de agua desde las raíces hacia las hojas) hay sustancias capaces de estimular la división celular. Estas sustancias recibieron el nombre de citoquininas (Medvédev, 2012).

1.2. Descubrimiento de las citoquininas y su naturaleza química

La historia del descubrimiento de las citoquininas es un ejemplo clásico de cómo la investigación fundamental en fisiología vegetal conduce a nuevas tecnologías. En las décadas de 1940‑1950, un grupo de científicos dirigido por F. Skoog en la Universidad de Wisconsin estudiaba por qué las células vegetales en cultivo de tejidos dejaban de dividirse. Resultó que para la división celular se necesitan dos factores: auxina y una sustancia que llamaron cinetina (Hopkins & Hüner, 2009).

Sin embargo, la cinetina resultó ser un compuesto artificial obtenido al calentar ADN. La primera citoquinina natural fue aislada en 1963 por D. S. Letham a partir de granos inmaduros de maíz. La denominó zeatina (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

¿Qué son las citoquininas desde el punto de vista químico?

Todas las citoquininas son derivados de la adenina —una de las bases nitrogenadas que forman parte de los ácidos nucleicos. La característica clave es la presencia de una cadena lateral N⁶‑sustituida en el anillo purínico (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Las citoquininas naturales más comunes son:

• trans‑zeatina (tZ) — la más activa y extendida
• isopenteniladenina (iP)
• dihidrozeatina (DZ)

En las plantas, las citoquininas existen en varias formas:

• bases libres (forma activa, p. ej., zeatina)
• ribósidos (unidos a ribosa)
• ribótidos (con residuo de ácido fosfórico)

Es importante entender que solo las bases libres muestran actividad biológica (Hopkins & Hüner, 2009).

1.3. Biosíntesis de citoquininas: la raíz es la fuente principal

¿Dónde se sintetizan las citoquininas en la planta? Hoy sabemos que el lugar principal de síntesis son las raíces, más precisamente, los meristemos radiculares (Hopkins & Hüner, 2009; Lambers & Oliveira, 2019; Medvédev, 2012).

La enzima clave de la biosíntesis es la adenosina fosfato‑isopenteniltransferasa (IPT). Esta enzima cataliza la transferencia de un grupo isopentenilo desde el dimetilalil pirofosfato (DMAPP) al adenosín monofosfato (AMP), formando isopenteniladenina ribótido (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

La ruta biosintética se resume así:

DMAPP + AMP → isopenteniladenina ribótido → isopenteniladenina → trans‑zeatina

Como recordarán del curso de bioquímica, el DMAPP es un precursor de todos los terpenos. Por tanto, las citoquininas, al igual que las giberelinas, tienen origen terpenoide, pero se diferencian por la presencia del fragmento de adenina.

Curiosamente, la síntesis de citoquininas en las raíces depende en gran medida de la nutrición nitrogenada. Cuando el aporte de nitratos es suficiente, la actividad de la IPT aumenta y se liberan más citoquininas a la savia del xilema. En cambio, ante la falta de nitrógeno, la síntesis de citoquininas disminuye drásticamente (Marschner, 2012; Lambers & Oliveira, 2019).

1.4. Transporte de citoquininas: de la raíz al brote

Las citoquininas sintetizadas en las raíces se transportan a la parte aérea a través del xilema con la corriente ascendente de agua (Marschner, 2012; Hopkins & Hüner, 2009). Esto es fundamental: como el movimiento en el xilema es pasivo, está determinado por la transpiración, es decir, la evaporación de agua por las hojas. Así, cuanto más activamente trabaja el brote, más citoquininas recibe de la raíz.

La velocidad de transporte de las citoquininas alcanza 10‑50 cm/h (Medvédev, 2012; Tretiakov, 2000). A diferencia de la auxina, que se transporta de manera estrictamente polar —desde el ápice del brote hacia la base—, las citoquininas se mueven acropetalmente, es decir, de la raíz al brote (Tretiakov, 2000).

1.5. Papel fisiológico de las citoquininas: de la división celular a la regulación de la senescencia

Durante mucho tiempo, el papel fisiológico de las citoquininas se redujo a estimular la división celular —precisamente esa propiedad les dio su nombre (citoquinesis). Sin embargo, las investigaciones modernas muestran que las funciones de las citoquininas son mucho más amplias (Tretiakov, 2000; Taiz et al., 2023).

Principales efectos fisiológicos de las citoquininas:

1. Estimulación de la división celular (junto con la auxina)

2. Regulación del ciclo celular — las citoquininas promueven la transición de la fase G₂ a la mitosis mediante la desfosforilación de las quinasas dependientes de ciclinas (Hopkins & Hüner, 2009)

3. Retraso de la senescencia foliar — el efecto más llamativo y de gran importancia práctica

4. Estimulación del desarrollo de cloroplastos y de la síntesis de clorofila

5. Supresión de la dominancia apical en combinación con la auxina

6. Efecto atrayente — atracción de nutrientes hacia la zona tratada con citoquinina

Detengámonos en el efecto de retraso de la senescencia, ya que nos ayuda a entender por qué la raíz es tan importante para el brote.

1.6. Citoquininas y senescencia foliar

Los experimentos clásicos de K. Mothes y sus colegas (década de 1960) demostraron que si una hoja aislada se coloca en agua, amarillea y muere rápidamente. Pero si esa hoja se trata con citoquinina, la senescencia se ralentiza y la hoja permanece verde mucho más tiempo (Hopkins & Hüner, 2009; Tretiakov, 2000).

El mecanismo de este efecto implica que las citoquininas:

• estimulan la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos en las hojas
• ralentizan la degradación de la clorofila
• mantienen la actividad del aparato fotosintético
• crean un «centro atrayente» que atrae nutrientes

Aquí volvemos a la conexión entre raíz y brote. Si las raíces están sanas y suministran activamente citoquininas al brote, las hojas envejecen más lentamente. Si las raíces están dañadas, sufren estrés (sequía, salinidad, falta de oxígeno) o simplemente envejecen, la llegada de citoquininas disminuye y las hojas comienzan a amarillear (Marschner, 2012; Taiz et al., 2023).

Conclusión práctica: manejando el estado del sistema radicular (riego, aireación, nutrición), el agrónomo puede influir en la duración de la vida de las hojas y, por tanto, en la productividad de toda la planta.

1.7. Citoquininas y metabolismo: relación con la nutrición nitrogenada

Es importante subrayar que las citoquininas no solo estimulan la división celular. Influyen activamente en la redistribución de nutrientes dentro de la planta. Cuando se trata una zona de la hoja con citoquinina, aumenta el flujo de aminoácidos, azúcares, fósforo y otros metabolitos hacia esa zona (Marschner, 2012; Tretiakov, 2000).

Esta propiedad es especialmente importante en la práctica agrícola. Por ejemplo, cuando el sistema radicular sufre estrés por nitrógeno, la síntesis de citoquininas disminuye, lo que acelera la senescencia de las hojas inferiores y la exportación de nitrógeno desde ellas hacia las partes jóvenes en crecimiento. Se trata de un mecanismo adaptativo que permite a la planta sobrevivir en condiciones de deficiencia de nitrógeno (Lambers & Oliveira, 2019).

Además, existen pruebas contundentes de que el nitrato en sí mismo actúa como una señal que influye en la síntesis de citoquininas en las raíces (Marschner, 2012; Lambers & Oliveira, 2019). Cuando aumenta la concentración de nitratos en el suelo, las raíces incrementan la producción de citoquininas, lo que estimula el crecimiento del brote. Este es otro ejemplo de cómo el sistema hormonal integra las señales del entorno.

1.8. Resumen de la primera sección

Hemos establecido que:

1. Las raíces son la principal fuente de citoquininas en la planta.

2. Las citoquininas se sintetizan en los meristemos radiculares y se transportan por el xilema hacia el brote.

3. Las funciones principales de las citoquininas en el brote son estimular la división celular, mantener la actividad de las hojas y retrasar su senescencia.

4. La nutrición nitrogenada regula la síntesis de citoquininas, vinculando el estado de la raíz con la fisiología del brote.

5. Las citoquininas crean centros atrayentes, redistribuyendo los nutrientes en favor de los órganos jóvenes y en activo crecimiento.

Esta es la primera parte de nuestra historia sobre las citoquininas. Pero la regulación hormonal siempre implica interacción. Por eso pasamos ahora a la siguiente cuestión importante:

2.1. El experimento clásico de Skoog y Miller

En 1957, F. Skoog y C. Miller realizaron un experimento que se ha convertido en un clásico de la fisiología vegetal y que cambió para siempre nuestra concepción de la regulación hormonal (Tretiakov, 2000; Medvédev, 2012). Trabajaron con cultivo de callo —tejido no diferenciado de tabaco que crece en un medio nutritivo artificial.

Descubrieron un patrón sorprendente: el tipo de tejidos y órganos que se formaban a partir del callo no dependía de las concentraciones absolutas de auxina o citoquinina, sino de su proporción:

Este experimento demostró un principio fundamental: la fisiología no es la acción de una sola hormona, sino el equilibrio de señales (Tretiakov, 2000; Lambers & Oliveira, 2019).

2.2. Mecanismo de interacción entre auxina y citoquinina a nivel celular

¿Por qué la misma proporción de hormonas da resultados diferentes en distintos tejidos? La respuesta está en la recepción de la señal y en la competencia celular (Schopfer & Brennicke, 2016).

La auxina y la citoquinina regulan el ciclo celular mediante vías diferentes, pero sus rutas convergen a nivel de la regulación de las quinasas dependientes de ciclinas (CDK) (Hopkins & Hüner, 2009).

En forma simplificada, el mecanismo es el siguiente:

1. La citoquinina favorece la desfosforilación de las CDK, activando la transición de G₂ a mitosis.

2. La auxina estimula la acumulación de ciclinas D, necesarias para la transición de G₁ a S.

3. La proporción de hormonas determina cuál de estos procesos se vuelve dominante.

Pero esto no basta para explicar por qué una alta relación AIA/CK produce raíces y una baja produce brotes. Aquí entran en juego factores de transcripción que se activan con diferentes combinaciones hormonales (Medvédev, 2012).

2.3. Receptores de citoquininas y vía de señalización

En 2001 se identificó el primer receptor de citoquininas, CRE1 (Cytokinin Response 1), en Arabidopsis (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

CRE1 resultó ser una quinasa híbrida de histidina —un receptor que opera mediante un sistema de dos componentes, análogo a los sensores bacterianos. El esquema de transducción de señal (Hopkins & Hüner, 2009):

1. La citoquinina se une al receptor CRE1 (o a sus homólogos AHK2, AHK3) en la membrana plasmática.

2. El receptor se autofosforila en un residuo de histidina.

3. El grupo fosfato se transfiere a un aspartato en el dominio receptor del receptor.

4. Luego, el fosfato se transfiere a un fosfotransmisor (AHP) —una proteína que puede trasladarse al núcleo.

5. En el núcleo, el fosfato se transfiere a los reguladores de respuesta de tipo B (B‑ARR) —factores de transcripción.

6. Los B‑ARR activan la transcripción de los reguladores de respuesta de tipo A (A‑ARR), que modulan la respuesta.

Este sistema en cascada proporciona una sensibilidad extraordinaria a las citoquininas y permite que las células respondan a cambios mínimos en su concentración.

2.4. Importancia práctica: micropropagación

La comprensión de la relación auxina/citoquinina revolucionó la biotecnología vegetal (Tretiakov, 2000). Este principio es la base de:

• La micropropagación clonal de variedades valiosas
• La obtención de material de plantación libre de virus
• La embriogénesis somática y la obtención de plantas transgénicas

Hoy en día, en los laboratorios industriales, ajustando la proporción de hormonas en el medio de cultivo, se puede inducir a las células a formar raíces, brotes o callo con una precisión asombrosa.

3.1. Las citoquininas como factores de mantenimiento de la vida

Ya hemos hablado de la capacidad de las citoquininas para retrasar la senescencia foliar. Pero, ¿por qué en la naturaleza las hojas envejecen de manera asincrónica? Aquí se manifiesta otro principio fisiológico importante: la planta redistribuye los recursos limitados en favor de los órganos más prometedores (Taiz et al., 2023; Lambers & Oliveira, 2019).

Las hojas jóvenes en crecimiento y los frutos en desarrollo son centros atrayentes fuertes: atraen no solo nutrientes, sino también hormonas, incluidas las citoquininas. Por eso, las hojas más viejas, especialmente en los estratos inferiores, reciben menos citoquininas y comienzan a envejecer antes (Taiz et al., 2023; Tretiakov, 2000).

3.2. Citoquininas y remobilización del nitrógeno

La senescencia foliar no es mera degradación, sino un proceso altamente organizado (Taiz et al., 2023). En una hoja senescente ocurre:

1. Degradación de clorofila y proteínas

2. Hidrólisis de ácidos nucleicos

3. Remobilización (exportación) de nutrientes —especialmente nitrógeno y fósforo— desde la hoja vieja hacia los órganos jóvenes en crecimiento

Las citoquininas desempeñan un doble papel:

• Retrasan la senescencia, manteniendo la síntesis de proteínas y la actividad de los cloroplastos
• Cuando los niveles de citoquininas disminuyen, la senescencia se acelera y comienza la exportación intensiva de nutrientes (Taiz et al., 2023; Marschner, 2012)

3.3. Mecanismos moleculares de regulación de la senescencia

Investigaciones modernas con el modelo genético Arabidopsis han revelado una compleja red reguladora en la que las citoquininas juegan un papel central (Taiz et al., 2023).

Elementos clave de esta red reguladora:

1. Factores de transcripción de la familia NAC (p. ej., ORE1 — ORESARA 1) — reguladores positivos de la senescencia

2. MicroARN (miR164) — reprime la expresión de ORE1 en hojas jóvenes

3. Citoquininas — suprimen la senescencia mediante la activación de la vía de señalización ARR (Arabidopsis Response Regulator)

La interacción de estos elementos se puede resumir así:

Citoquinina → activación de ARR → supresión de la expresión de ORE1 → retraso de la senescencia

Al mismo tiempo, el etileno y el ácido abscísico (ABA) promueven la senescencia, y el equilibrio hormonal entre citoquininas, etileno y ABA determina la velocidad de la senescencia (Taiz et al., 2023).

3.4. Aplicación práctica: prolongación de la vida de las hojas

En la práctica agrícola, el conocimiento del papel de las citoquininas en la senescencia foliar se utiliza para:

1. Aumentar la duración de la superficie fotosintética activa de los cultivos

2. Reducir las pérdidas de rendimiento mediante un uso más eficiente de los fertilizantes nitrogenados

3. Ampliar la vida útil de hortalizas de hoja y verduras

Por ejemplo, tratar cultivos de remolacha azucarera o patata con citoquininas puede retrasar la senescencia de las hojas y aumentar el rendimiento (Tretiakov, 2000).

4.1. Historia del descubrimiento de las giberelinas

En 1926, el científico japonés E. Kurosawa estudiaba una enfermedad del arroz conocida como «bakanae» (en japonés, «plántula tonta») (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Las plantas de arroz infectadas por el hongo Gibberella fujikuroi crecían inusualmente altas y delgadas, se alargaban fuertemente y se tumbaban. Kurosawa descubrió que si se aplicaba el filtrado del cultivo del hongo a plántulas sanas de arroz, también comenzaban a alargarse rápidamente. Esto significaba que el hongo secretaba una sustancia capaz de estimular el crecimiento (Medvédev, 2012).

En 1938, T. Yabuta y Y. Sumiki aislaron la sustancia activa y la denominaron giberelina. Solo después de la Segunda Guerra Mundial, cuando los científicos occidentales conocieron los trabajos japoneses, las giberelinas entraron en el arsenal de los fisiólogos vegetales (Hopkins & Hüner, 2009).

En 1956, A. Lang realizó un descubrimiento que atrajo una gran atención hacia las giberelinas: demostró que la giberelina podía sustituir a la vernalización (tratamiento con frío) y al día largo en algunas plantas, induciendo la floración. Esto se convirtió en un fuerte argumento a favor de la teoría hormonal de la floración de M. H. Chailakhyan (Medvédev, 2012).

4.2. Estructura química de las giberelinas

Las giberelinas son diterpenos —compuestos formados por cuatro unidades de isopreno (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Hasta la fecha se han identificado más de 130 giberelinas, designadas como GA₁, GA₂, GA₃, etc. Sin embargo, solo unas pocas presentan actividad fisiológica. Las principales giberelinas activas en plantas superiores son GA₁ y GA₄ (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Requisitos estructurales para la actividad biológica:

• Presencia de un grupo carboxilo en C‑7 (esencial para todas las GAs)
• Las giberelinas C₁₉ son más activas que las C₂₀
• La presencia de 3β‑hidroxilación aumenta la actividad
• La mayor actividad la presentan las GAs con 3β‑OH y 1,2‑insaturación

4.3. Biosíntesis de giberelinas

La ruta biosintética de las giberelinas se dilucidó mediante mutantes biosintéticos —plantas con defectos en la síntesis de giberelinas específicas (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Etapas principales de la biosíntesis:

1. Geranilgeranil difosfato (GGPP) → copalil difosfato → ent‑caureno (en plástidos, catalizado en dos pasos por ciclasas)

2. ent‑caureno → ent‑caurenol → ent‑caurenal → ácido ent‑caurenoico → GA₁₂‑aldehído (en el retículo endoplasmático, con participación de monooxigenasas que usan citocromo P450)

3. GA₁₂‑aldehído → GA₁₂ → GA₅₃ → GA₂₀ → GA₁ (una serie de reacciones catalizadas por dioxigenasas solubles)

La tercera etapa, durante la cual se forman las giberelinas activas (en particular GA₁), incluye la 13‑hidroxilación (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Es importante señalar que los dos primeros pasos están localizados en plástidos y el retículo endoplasmático, mientras que las reacciones finales ocurren en el citosol. Esto significa que las giberelinas, al igual que las citoquininas, se sintetizan en distintos compartimentos celulares.

4.4. Regulación de la biosíntesis de giberelinas

La biosíntesis de giberelinas está estrictamente regulada:

• Luz: las plantas etioladas (crecidas en oscuridad) contienen menos giberelinas (Hopkins & Hüner, 2009)
• Temperatura: las bajas temperaturas pueden estimular la síntesis de giberelinas
• Edad de la planta: los tejidos jóvenes en activo crecimiento son la principal fuente de giberelinas (Medvédev, 2012)

También existen formas conjugadas de giberelinas (glucósidos, ésteres glucosílicos) que pueden servir como forma de almacenamiento o transporte (Medvédev, 2012; Tretiakov, 2000).

4.5. Mecanismo de acción de las giberelinas: del receptor al gen

El conocimiento del mecanismo de acción de las giberelinas avanzó enormemente tras la identificación de GID1 —el receptor de giberelina en arroz (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

GID1 resultó ser un receptor intracelular que une giberelinas activas (Hopkins & Hüner, 2009). Pero el avance más importante fue el descubrimiento del papel de las proteínas DELLA en la transducción de la señal (Schopfer & Brennicke, 2016; Hopkins & Hüner, 2009).

Las proteínas DELLA son represores que, en ausencia de giberelina, bloquean el crecimiento uniéndose a factores de transcripción e impidiendo que activen los genes necesarios para el crecimiento.

Mecanismo de acción de la giberelina (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012):

1. Unión de GA al receptor GID1 → cambio conformacional

2. Complejo GID1‑GA → interacción con las proteínas DELLA

3. Ubiquitinación de las proteínas DELLA y su degradación en proteasomas 26S

4. Liberación de la represión → activación de la transcripción de genes regulados por GA

5. Crecimiento

Así, las giberelinas actúan eliminando un inhibidor del crecimiento, y no estimulando el crecimiento directamente —un mecanismo fundamentalmente importante que también se observa en la acción de la auxina.

4.6. Giberelinas y alargamiento del tallo

El efecto clásico de las giberelinas es la estimulación del alargamiento del tallo, especialmente en plantas enanas y en roseta (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

¿Cómo ocurre a nivel celular?

Las giberelinas estimulan tanto la división como la expansión celular (Lambers & Oliveira, 2019; Schopfer & Brennicke, 2016). Pero el efecto principal se da en la fase de expansión:

1. Las giberelinas activan la expresión de los genes de expansinas —proteínas que aflojan la pared celular (Lambers & Oliveira, 2019)

2. La pared se vuelve más plástica

3. El transporte de agua a la vacuola aumenta el volumen celular

A modo de comparación: la auxina también estimula el alargamiento celular, pero principalmente mediante la acidificación de la pared celular, mientras que la giberelina actúa a través de la activación de expansinas y la eliminación de calcio de la pared (Lambers & Oliveira, 2019).

La giberelina, a diferencia de la auxina, es eficaz en plantas intactas (no cortadas) (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

4.7. Enanos genéticos y giberelinas

Uno de los ejemplos más llamativos del papel de las giberelinas en la regulación del crecimiento son los enanos genéticos con defectos en la síntesis o percepción de esta hormona (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Los estudios clásicos de B. Phinney en maíz (Zea mays) mostraron que los mutantes enanos (d1, d2, d3, d5) tienen entrenudos acortados y alcanzan solo el 20‑25% de la altura de las plantas normales. Al ser tratados con giberelina, recuperan el tamaño normal (Hopkins & Hüner, 2009) (Fig. 18.14 en Medvédev, 2012).

Mutaciones similares se han encontrado en guisante (el mutante le —¡el mismo que estudió Mendel!), arroz y Arabidopsis.

Es importante distinguir dos tipos de enanismo:

1. Enanos deficientes en GA — no pueden sintetizar giberelina activa. Su crecimiento se restablece con el tratamiento con GA.

2. Enanos insensibles a GA — presentan mutaciones en las proteínas DELLA (p. ej., gai en Arabidopsis), y su crecimiento no se recupera con GA (Hopkins & Hüner, 2009; Schopfer & Brennicke, 2016).

Estos mecanismos subyacen a uno de los mayores logros del siglo XX en la agricultura.

5.1. El problema del encamado

A mediados del siglo XX, los mejoradores y agrónomos se enfrentaron a un problema: al aplicar altas dosis de fertilizantes nitrogenados, necesarias para obtener rendimientos récord, las plantas de cereales crecían altas pero débiles. Los tallos no soportaban el peso de la espiga y se encamaban —caían al suelo (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

El encamado es un desastre para la cosecha: las espigas en el suelo se pudren, el grano germina y la recolección se vuelve imposible. Se necesitaban variedades que dieran altos rendimientos pero que no se encamaran.

5.2. Genes de enanismo

La solución llegó de la fisiología y la genética. Los científicos descubrieron que en la naturaleza existen formas enanas de cereales resistentes al encamado. Estas plantas tienen alterada la regulación hormonal del crecimiento: o bien sintetizan menos giberelina activa, o bien son insensibles a esta hormona (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Genes clave de enanismo:

• en trigo — Rht‑B1 (Reduced height) y Rht‑D1
• en arroz — sd1 (semi‑dwarf 1)
• en maíz — d8 (dwarf 8)

¿Qué codifican estos genes? Codifican proteínas de la familia DELLA —los mismos represores que discutimos en el mecanismo de acción de las giberelinas (Hopkins & Hüner, 2009; Schopfer & Brennicke, 2016).

Punto crucial: las mutaciones en los genes de enanismo hacen que las proteínas DELLA no puedan ser degradadas incluso en presencia de giberelina. La represión del crecimiento se vuelve permanente, y las plantas permanecen cortas pero robustas (Hopkins & Hüner, 2009).

5.3. Norman Borlaug y la Revolución Verde

El uso de genes de enanismo en el mejoramiento del trigo está asociado a Norman Borlaug, quien recibió el Premio Nobel de la Paz en 1970 por su contribución a la solución del problema alimentario (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012).

Borlaug y sus colegas del Centro Internacional de Mejoramiento de Maíz y Trigo (CIMMYT) en México cruzaron variedades locales con formas enanas de trigo japonés (en particular, la variedad «Norin 10», portadora del gen Rht‑B1). El resultado fueron variedades de alto rendimiento y resistentes al encamado (Hopkins & Hüner, 2009).

Casi al mismo tiempo, en el Instituto Internacional de Investigación del Arroz (IRRI) en Filipinas, se creó la variedad IR8 («arroz milagroso»), portadora del gen de enanismo sd1. Su rendimiento era el doble que el de las variedades tradicionales (Connor et al., 2011).

5.4. Sentido fisiológico del enanismo

¿Por qué las variedades enanas dan mayores rendimientos de grano a pesar de su menor altura? La respuesta está en la redistribución de asimilados (Connor et al., 2011; Taiz et al., 2023).

En las variedades altas, una parte significativa de los fotosintatos se gasta en la construcción del tallo —es la «infraestructura de transporte» necesaria para sostener la espiga, pero que en sí misma no produce rendimiento.

En las variedades enanas, el tallo es más corto y fuerte, pero la proporción de biomasa destinada a la espiga aumenta. El índice de cosecha (relación entre la masa de grano y la biomasa total) es mayor en las variedades enanas (Connor et al., 2011; Medvédev, 2012).

Así, manipulando la señal de giberelina, los mejoradores pudieron:

1. Crear plantas compactas resistentes al encamado

2. Redirigir los asimilados hacia el grano

3. Lograr un aumento espectacular del rendimiento manteniendo altas dosis de fertilizantes

Esto es lo que se conoce como Revolución Verde.

5.5. Análogos agroquímicos modernos

La comprensión de los mecanismos de las giberelinas condujo al desarrollo de retardantes —sustancias que inhiben la biosíntesis de giberelinas (Hopkins & Hüner, 2009; Medvédev, 2012; Tretiakov, 2000).

Los retardantes más conocidos:

• CCC (cloruro de clormecuat) — inhibe la síntesis de ent‑caureno
• Alar (B‑9) — reduce el contenido de giberelinas en las plantas
• Ancimidol — inhibe la oxidación del ent‑caureno

En la práctica agrícola, los retardantes se utilizan para:

1. Reducir la altura de las plantas y prevenir el encamado en cereales

2. Formar copas compactas en árboles frutales

3. Obtener plantas ornamentales bajas y robustas

4. Aumentar el rendimiento de cultivos de raíz (p. ej., en remolacha azucarera)

Es importante entender que los retardantes son anti‑giberelinas. Actúan a nivel de la biosíntesis, bloqueando la formación de la hormona activa. A diferencia de los genes de enanismo, su efecto es reversible y no se hereda.

6.1. Semejanzas y diferencias

6.2. Interacciones hormonales en la regulación del crecimiento

Establezcamos paralelismos con las citoquininas:

1. Citoquininas — señal desde la raíz, «hormonas de la abundancia». Cuando el suelo es rico en nitrógeno y agua, las raíces sintetizan activamente citoquininas, y el brote crece, las hojas envejecen lentamente y la división celular es activa.

2. Giberelinas — señal de los tejidos jóvenes, «hormonas del crecimiento». Aseguran el alargamiento del tallo, la germinación de semillas y la transición a la floración.

Pero lo más importante es su interacción en el control del desarrollo:

• Auxina + citoquinina → regulación de la división celular y formación de órganos (raíces o brotes según el equilibrio)
• Giberelina + auxina → alargamiento del tallo (sinergismo)
• Citoquinina + giberelina — según el órgano: en hojas domina la citoquinina (retraso de la senescencia), en tallos domina la giberelina (alargamiento)
• Giberelina + ABA → antagonismo en la regulación de la dormición de semillas y yemas
• Auxina + citoquinina + giberelina juntas crean el complejo patrón de crecimiento y morfogénesis que observamos en las plantas en la naturaleza y en los campos de cultivo.

6.3. De la molécula a la planta

Rastreemos ahora el camino desde la señal molecular hasta el resultado visible: el crecimiento, la floración, la senescencia o la resistencia al encamado.

Las moléculas de citoquininas y giberelinas, sintetizadas en raíces y tejidos jóvenes, transmiten información a través de complejas cascadas de señalización:

• Citoquinina → receptor quinasa de histidina → fosforrelé → activación de factores ARR → cambio en la transcripción → división celular o retraso de la senescencia
• Giberelina → receptor GID1 → degradación de proteínas DELLA → liberación de factores de transcripción → activación de genes de crecimiento → alargamiento del tallo o germinación de semillas

Y de estos eventos moleculares depende si la planta será enana o gigante, vieja o joven, floreciente o vegetativa.

6.4. Importancia para el agrónomo

Ahora que comprenden estos mecanismos, podrán responder a muchas preguntas prácticas:

• ¿Por qué la fertilización nitrogenada radicular estimula el crecimiento del brote? Porque el nitrógeno activa la síntesis de citoquininas en las raíces.
• ¿Por qué la sequía acelera la senescencia de las hojas? Porque la falta de agua altera la síntesis y el transporte de citoquininas.
• ¿Por qué las variedades de trigo de alto rendimiento son de tallo corto? Porque son insensibles a las giberelinas (mutaciones en DELLA).
• ¿Por qué la aplicación de retardantes puede aumentar el rendimiento de raíces? Porque al suprimir la síntesis de giberelinas se reduce el crecimiento del follaje y se intensifica el flujo de asimilados hacia la raíz.

6.5. Mirada al futuro

La comprensión de los mecanismos moleculares de acción de las citoquininas y las giberelinas abre nuevas perspectivas para la agricultura:

1. Modificación genética del nivel de expresión de los genes de biosíntesis de citoquininas para crear plantas con senescencia retardada y mayor tolerancia al estrés (Hopkins & Hüner, 2009; Taiz et al., 2023)

2. Edición de genes DELLA para obtener variedades enanas con índice de cosecha optimizado mediante tecnologías modernas (CRISPR/Cas)

3. Desarrollo de nuevos retardantes y reguladores del crecimiento con acción dirigida

4. Ingeniería genética para modificar la relación auxina/citoquinina en cultivos de tejidos

Pero todo esto es tema para futuras clases. Hoy hemos construido un esquema: hemos visto cómo las citoquininas vinculan la función de la raíz y el brote, cómo la interacción con la auxina determina el tipo de órganos formados, cómo el mecanismo de degradación de DELLA explica la acción de las giberelinas, y cómo la investigación fundamental condujo a la Revolución Verde.