Etileno y ácido abscísico

De la estimulación a la restricción: los dos polos de la regulación hormonal

En conferencias anteriores, conocimos tres grupos de hormonas que comúnmente se denominan estimuladores del crecimiento. Las auxinas, giberelinas y citoquininas —cada una a su manera— trabajan hacia una misma tarea: asegurar el crecimiento y desarrollo de la planta. La auxina desencadena el alargamiento celular, la giberelina estimula la división y elongación, y la citoquinina mantiene la actividad mitótica de los meristemos (Schopfer & Brennicke, 2016; Tretyakov et al., 2000).

Un estudiante que recién comienza a familiarizarse con la regulación hormonal podría formarse naturalmente la impresión: las hormonas son lo que hace crecer a la planta. Esta impresión sería correcta hasta que nos hagamos una pregunta simple pero fundamental:

¿Por qué el crecimiento no puede continuar para siempre?

En efecto, si las auxinas, giberelinas y citoquininas estimulan tan eficazmente la división y elongación celular, ¿por qué un árbol no crece hasta el cielo? ¿Por qué una planta anual, disponiendo de todos los recursos necesarios, no continúa vegetando indefinidamente? ¿Y por qué en un momento determinado la planta no solo ralentiza su crecimiento, sino que inicia activamente procesos de senescencia y muerte?

La respuesta breve: porque el crecimiento infinito es evolutivamente desventajoso. Una planta que crece siempre termina perdiendo frente a aquella que sabe detenerse a tiempo y cambiar a otros programas. Sin embargo, detrás de esta respuesta simple se esconde una compleja realidad fisiológica, que será el tema de nuestra discusión en las próximas dos conferencias.

¿Por qué el crecimiento no puede ser infinito?

Imaginemos una planta hipotética que realmente crece para siempre. ¿Qué le ocurriría? Primero, se enfrentaría al problema del suministro de recursos. Cada nueva célula requiere material de construcción —carbono, nitrógeno, elementos minerales, agua. Incluso la planta más robusta no puede mantener un incremento continuo de biomasa sin agotar sus propias reservas y los recursos del entorno (Connor et al., 2011).

En segundo lugar, el crecimiento tiene su costo. Como se mostró en el capítulo sobre respiración (Connor et al., 2011), una parte significativa de los asimilados —hasta el 30‑50% del total de la fotosíntesis— se gasta en respiración, y sobre todo en el mantenimiento de las estructuras ya existentes (la llamada respiración de mantenimiento). Cuanto mayor es la biomasa, más energía se consume solo para conservarla. En algún momento, los costos de mantenimiento pueden igualar los ingresos fotosintéticos, y entonces el crecimiento adicional se vuelve energéticamente desfavorable.

En tercer lugar, el crecimiento hace a la planta vulnerable. Los brotes delgados y de rápido crecimiento se dañan fácilmente por el viento, son devorados por herbívoros y atacados por patógenos. No es casualidad que las estrategias de crecimiento rápido sean típicas de especies que viven en condiciones donde lo primordial es ocupar espacio lo más rápidamente posible, más que la resistencia y la longevidad (Lambers & Oliveira, 2019).

Pero lo más importante —desde el punto de vista biológico— es que el sentido de la vida de la planta no es alcanzar el tamaño máximo, sino dejar descendencia. Esta es una diferencia fundamental entre las plantas pluricelulares y, por ejemplo, las colonias bacterianas. Para una población bacteriana, el crecimiento ilimitado es posible en condiciones ideales de laboratorio, pero en la naturaleza siempre está limitado por los recursos. Para la planta, la tarea del crecimiento es acumular suficientes recursos para formar órganos reproductivos: flores, frutos, semillas. Una vez cumplida esta tarea, continuar con el crecimiento vegetativo se vuelve no solo superfluo, sino perjudicial — desvía recursos de la maduración de las semillas (Taiz et al., 2023; Tretyakov et al., 2000).

Dos estrategias: crecer o no crecer

Así, en cada momento la planta enfrenta una elección estratégica: continuar creciendo o cambiar a otra cosa. Ese "otra cosa" puede ser variado:

• Defensa contra condiciones desfavorables (frío, sequía, patógenos)
• Finalización del ciclo vital (floración, maduración de semillas)
• Transición al estado de dormancia — como una manera de sobrevivir a una estación adversa

Es aquí donde entran en juego los dos grupos hormonales dedicados a esta conferencia: etileno y ácido abscísico (ABA).

Si las auxinas, giberelinas y citoquininas son hormonas "constructoras", el etileno y el ABA son hormonas "reguladoras" que pueden detener la construcción e iniciar programas completamente diferentes. Es importante comprender: no son simplemente "frenos" que operan bajo el principio de "señal de alto". Estas hormonas inician cambios complejos, a menudo irreversibles, que requieren la actividad activa del aparato genético y la participación de múltiples rutas metabólicas (Hopkins & Hüner, 2009; Schopfer & Brennicke, 2016).

Etileno y ABA: dos enfoques para la detención del crecimiento

Aunque tanto el etileno como el ABA pueden inhibir los procesos de crecimiento, sus mecanismos de acción y su contexto fisiológico difieren sustancialmente. Podemos hacer la siguiente analogía.

El etileno es una hormona que se activa cuando la planta necesita cambiar rápidamente su programa de desarrollo. Actúa como un interruptor de emergencia que desencadena una cascada de eventos que pueden conducir a la maduración de frutos, la senescencia de hojas o incluso la muerte celular. Es importante que el etileno a menudo opera mediante el principio de retroalimentación positiva: cuanto más se produce, más se estimula su propia síntesis. Esto crea un efecto de "reacción en cadena": la transición de un estado a otro se vuelve rápida e irreversible (Hopkins & Hüner, 2009; Schopfer & Brennicke, 2016).

El ácido abscísico actúa de manera diferente. Es una hormona que ayuda a la planta a sobrevivir al estrés, especialmente al relacionado con la deficiencia de agua. El ABA no solo frena el crecimiento: pone a la planta en un modo de ahorro de recursos. Cierra los estomas, ralentiza la división y elongación celular, y favorece la entrada en dormancia. A diferencia del etileno, el ABA suele funcionar mediante retroalimentación negativa: la señal para su síntesis es la propia condición de estrés, y la acción del ABA está dirigida a reducir las consecuencias de ese estrés (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006; Taiz et al., 2023).

Pregunta clave

Así, la pregunta central que abordaremos es:

¿Cómo "sabe" la planta que es momento de detener el crecimiento y cambiar a defensa o a la finalización del ciclo vital?

La respuesta se compondrá de dos partes. Primero, analizaremos cómo funciona el etileno —la hormona que cambia a la planta del desarrollo vegetativo a la maduración, senescencia y defensa contra el estrés. Luego pasaremos al ácido abscísico —la hormona que permite a la planta sobrevivir a la sequía y prepararse para condiciones adversas mediante la entrada en dormancia.

Juntas, estas dos hormonas nos muestran la asombrosa capacidad de las plantas no solo para reaccionar a los cambios ambientales, sino para gestionar activamente su propio destino, eligiendo el momento adecuado para detener el crecimiento y pasar a las siguientes etapas de la vida.

2.1. Etileno: la hormona más simple y más inusual

El etileno es un hidrocarburo gaseoso (C₂H₄) con una estructura molecular muy simple (Hopkins & Hüner, 2009). Pero es precisamente esa simplicidad la que lo hace único entre las fitohormonas. A diferencia de todas las demás, el etileno no se almacena en las células en forma conjugada ni requiere sistemas de transporte complejos. Simplemente se difunde a través de membranas y espacios intercelulares, y su exceso se volatiliza fácilmente a la atmósfera. Esto significa que la concentración de etileno en el tejido está determinada principalmente por la velocidad de su síntesis y la velocidad de eliminación (difusión y oxidación). Tan pronto como cesa la síntesis, la hormona desaparece rápidamente.

Esta característica hace del etileno una "señal de conmutación" ideal: su aparición significa que en la célula se ha activado un proceso de síntesis que a menudo se autoamplifica (autocatálisis). La desaparición del etileno permite que el sistema vuelva rápidamente a su estado original si las condiciones cambian (Schopfer & Brennicke, 2016).

El etileno se sintetiza en prácticamente todos los tejidos de la planta, pero especialmente en hojas senescentes, frutos en maduración y bajo estrés (daños mecánicos, anegamiento, sequía). Su biosíntesis parte del aminoácido metionina a través de tres etapas: metionina → S-adenosilmetionina (SAM) → ácido 1-aminociclopropano-1-carboxílico (ACC) → etileno (Hopkins & Hüner, 2009; Kuznetsov & Dmitrieva, 2006).

La enzima clave que determina la velocidad de todo el proceso es la ACC sintasa. Su actividad aumenta bruscamente en respuesta a señales: auxina, heridas, senescencia. La segunda enzima, la ACC oxidasa, convierte el ACC en etileno, y este paso requiere oxígeno.

Lo más sorprendente de la biosíntesis del etileno es la autocatálisis. El etileno puede estimular su propia ACC sintasa y, por tanto, potenciar su propia síntesis (Taiz et al., 2023). Esto crea una retroalimentación positiva: un pequeño impulso inicial desencadena un aumento avalanchoso de la concentración hormonal, lo que hace que la transición de un estado a otro sea rápida e irreversible. Por eso, la maduración de los frutos, una vez iniciada, ya no se detiene.

2.2. Una estrategia, múltiples manifestaciones

Toda la diversidad de efectos del etileno puede reducirse a una tarea común: reorganizar el programa de desarrollo en respuesta a un cambio en la señal interna o externa. Examinemos las principales manifestaciones de esta estrategia.

2.3. ¿Cómo "oye" la célula el etileno? Percepción y transducción de la señal

El etileno es percibido por una familia de receptores —proteínas de membrana similares a los sistemas sensoriales de dos componentes de las bacterias. En Arabidopsis existen cinco receptores (ETR1, ETR2, ERS1, ERS2, EIN4). Están localizados en el retículo endoplasmático y contienen un dominio que une etileno, para lo cual se necesita un ion cobre como cofactor (Taiz et al., 2023; Hopkins & Hüner, 2009).

Una característica fundamental de este sistema: los receptores son constitutivamente activos —es decir, en ausencia de etileno transmiten una señal que suprime la respuesta al etileno. Cuando el etileno se une al receptor, apaga esa señal supresora, y la respuesta al etileno se hace posible. Esto se denomina "regulación negativa" (Taiz et al., 2023; Schopfer & Brennicke, 2016).

Luego, la señal se transmite a través de la proteína CTR1 (una quinasa) y EIN2 (proteína de membrana) hasta el núcleo, donde se activan los factores de transcripción EIN3/EIL1, que inician la expresión de cientos de genes responsables de los efectos del etileno (Taiz et al., 2023). Este mecanismo permite una regulación muy rápida y fina: tan pronto como desaparece el etileno, los receptores se activan de nuevo y se restablece la supresión. Esto hace que el sistema sea fácilmente reversible —excepto en los casos en que se desencadena la autocatálisis.

2.4. El etileno como catalizador de las transiciones vitales

Así, el etileno no es simplemente una "hormona de la senescencia" o "hormona de la maduración". Es una hormona de conmutación de programas. Su aparición significa que la planta debe cambiar rápidamente la naturaleza del crecimiento, iniciar la etapa final del desarrollo de un órgano (maduración), comenzar un proceso de separación (abscisión) o activar mecanismos de defensa (ante heridas o anegamiento). En todos los casos, el etileno asegura rapidez, irreversibilidad (cuando es necesaria) y coordinación de estos cambios a nivel de tejidos y órganos.

Su singularidad reside en su síntesis autocatalítica, que convierte una señal que aumenta lentamente en un proceso avalanchoso. Esto hace del etileno un mediador ideal para transiciones que deben ocurrir rápida y definitivamente (por ejemplo, la maduración del fruto). En otros casos, cuando la transición debe ser reversible o dosificable (por ejemplo, durante la sequía), el etileno actúa en conjunto con otras hormonas, en particular con el ácido abscísico, del que hablaremos en la siguiente parte.

Así, vemos cómo el etileno responde a la pregunta "¿cuándo detener el crecimiento?": lo hace no mediante un frenado gradual, sino mediante el cambio a programas de desarrollo alternativos. Ahora pasemos al ácido abscísico —una hormona que actúa de manera diferente, pero que también ayuda a la planta a detener el crecimiento y entrar en modo de supervivencia.

3.1. ¿Para qué sirve que el fruto madure? El sentido fisiológico del proceso

El fruto no es solo un órgano en el que maduran las semillas. Es un "cebo" para los animales dispersores. Desde el punto de vista evolutivo, el éxito de una planta con semillas no depende solo de la calidad de las semillas, sino de su capacidad para llevarlas a un lugar adecuado para la germinación. Los frutos carnosos, brillantes y dulces atraen a los animales, que se los comen y luego transportan las semillas a distancias considerables (Taiz et al., 2023).

Sin embargo, estos frutos se vuelven atractivos solo en la etapa final del desarrollo —cuando las semillas ya han madurado y están listas para la dispersión. Hasta ese momento, el fruto debe permanecer verde, duro, insípido y poco llamativo —para no atraer la atención de los animales antes de tiempo. La tarea de la planta es sincronizar con precisión la aparición de las propiedades atractivas del fruto con la finalización de la maduración de las semillas.

Esta sincronización requiere un mecanismo especial que permita al fruto "saber" que las semillas han madurado y luego cambiar rápida y coordinadamente todas sus propiedades. Ese mecanismo es la síntesis autocatalítica de etileno.

3.2. Síntesis autocatalítica de etileno: ¿cómo funciona la "reacción en cadena"?

Como ya dijimos, la síntesis de etileno sigue la ruta: metionina → SAM → ACC → etileno. Las enzimas clave son la ACC sintasa y la ACC oxidasa (Hopkins & Hüner, 2009; Schopfer & Brennicke, 2016).

En los frutos jóvenes, aún no maduros, estas enzimas funcionan a niveles mínimos. La concentración de etileno es baja, y el fruto permanece en estado de "espera". Sin embargo, a medida que las semillas maduran, se acumulan en el fruto señales que activan la expresión de los genes de la ACC sintasa (Taiz et al., 2023). La porción inicial, muy pequeña, de etileno que comienza a liberarse se une a sus receptores y desencadena una cascada en la que uno de los efectos es la activación adicional de la transcripción de los genes de la ACC sintasa y de la ACC oxidasa.

Esto es la autocatálisis: el etileno estimula la síntesis de sus propias enzimas, lo que lleva a una síntesis aún más intensa de etileno. La concentración de la hormona aumenta exponencialmente, y en cuestión de horas o días alcanza valores cientos de veces superiores al nivel inicial. Este proceso se denomina a menudo retroalimentación positiva, en contraste con la negativa (cuando la señal inhibe su propia síntesis), que es típica de la mayoría de los otros sistemas hormonales (Schopfer & Brennicke, 2016).

Es importante subrayar que la autocatálisis no es solo una amplificación de la señal. Es un cambio de estado fisiológico. Mientras no se active la autocatálisis, el fruto puede permanecer en estado verde indefinidamente, incluso si contiene cierta cantidad de etileno. Pero una vez que se dispara el mecanismo de arranque, el proceso se vuelve irreversible.

3.3. El ascenso climatérico de la respiración: soporte energético para la reestructuración

Con la síntesis autocatalítica de etileno está estrechamente relacionado el llamado ascenso climatérico de la respiración —un aumento brusco de la intensidad respiratoria que se observa en los frutos climatéricos al inicio de la maduración (Taiz et al., 2023; Schopfer & Brennicke, 2016).

Este ascenso tiene una naturaleza compleja. En parte se debe a que el etileno activa la vía respiratoria alternativa (respiración resistente al cianuro), en la que la energía se disipa en forma de calor (Schopfer & Brennicke, 2016). Pero lo más importante es que el fuerte aumento de la respiración proporciona la energía y el poder reductor (ATP, NADPH) para los intensos procesos biosintéticos que ocurren durante la maduración: síntesis de carotenoides y antocianinas, acumulación de azúcares, formación de compuestos aromáticos, síntesis de enzimas que degradan la pared celular (Taiz et al., 2023; Tretyakov et al., 2000).

Es interesante que en los frutos no climatéricos (uva, fresa, cítricos) no se activa la autocatálisis del etileno. Maduran gradualmente, sin un salto brusco, y no muestran una retroalimentación positiva evidente (Taiz et al., 2023). Esto demuestra que la autocatálisis del etileno y la maduración climatérica no son un camino universal, sino un camino particular, aunque muy exitoso desde el punto de vista evolutivo, característico de muchos cultivos agrícolas importantes.

3.4. ¿Por qué el fruto "espera"? El papel de la auxina como inhibidor de la maduración

Ahora conocemos el mecanismo, pero queda la pregunta: ¿qué impide que el fruto active prematuramente la autocatálisis? ¿Por qué un fruto joven e inmaduro no comienza a madurar, aunque todas las enzimas para la síntesis de etileno están potencialmente presentes?

La respuesta está en el antagonismo entre el etileno y la auxina. En los frutos jóvenes y en activo crecimiento, el alto nivel de auxina suprime la expresión de los genes de la ACC sintasa y de la ACC oxidasa (Schopfer & Brennicke, 2016; Tretyakov et al., 2000). El fruto permanece en un estado de "freno". A medida que las semillas maduran, la concentración de auxina en el fruto disminuye, y la acumulación de etileno comienza a aumentar gradualmente.

Cuando se alcanza el nivel umbral de etileno, se desencadena la autocatálisis. Es interesante que el etileno, a su vez, puede suprimir la síntesis y el transporte de auxina, lo que refuerza aún más el efecto (Taiz et al., 2023; Schopfer & Brennicke, 2016). Esto crea una situación en la que dos hormonas actúan como un interruptor: mientras domina la auxina, el fruto vegeta; en cuanto domina el etileno, se inicia la maduración. La transición es muy rápida, casi como un disparador.

3.5. La maduración como transición coordinada

Es importante entender que la maduración del fruto no es simplemente la "activación" de algunos procesos individuales. Es una reestructuración coordinada de todo el metabolismo, durante la cual cientos de genes cambian su expresión (Taiz et al., 2023). El etileno actúa como el regulador maestro de este proceso, asegurando:

• Sincronización — todas las células del fruto comienzan a madurar simultáneamente.
• Coordinación — la degradación de clorofila, la acumulación de azúcares, la síntesis de aromas y el ablandamiento ocurren en la secuencia correcta.
• Irreversibilidad — una vez iniciado, el proceso no puede detenerse.

Esta es la razón por la que un fruto en maduración puede "contagiar" a los vecinos: el etileno que emite actúa sobre ellos como una señal externa, desencadenando su propia síntesis autocatalítica (Taiz et al., 2023). Este efecto se utiliza ampliamente en la práctica de almacenamiento y maduración controlada de frutos.

3.6. La autocatálisis como respuesta a un desafío evolutivo

Volvamos a la pregunta inicial: ¿por qué los frutos comienzan a madurar por sí mismos? Porque solo un mecanismo autocatalítico proporciona el cambio rápido, coordinado e irreversible necesario para una dispersión exitosa de las semillas.

Imaginemos una alternativa: si la maduración estuviera regulada por la acumulación gradual de alguna sustancia según el principio de "reloj de arena", las fluctuaciones en las condiciones externas podrían retrasarla o hacer que comenzara demasiado pronto. La autocatálisis, en cambio, garantiza que tan pronto como las semillas han madurado y se ha retirado el bloqueo de la auxina, el fruto pase a un nuevo estado muy rápidamente, sin dar oportunidad a que factores aleatorios perturben el proceso. Es una estrategia de "todo o nada" (Schopfer & Brennicke, 2016) que minimiza el riesgo de error.

Así, la capacidad del fruto para comenzar a madurar "por sí mismo" no es una casualidad, sino un mecanismo evolutivamente afinado que permite a la planta utilizar a sus dispersores de la manera más eficaz y garantizar que las semillas estén listas para la dispersión en el momento más oportuno.

En la siguiente parte, nos dirigiremos al ácido abscísico y conoceremos cómo la planta "decide" cerrar los estomas incluso antes de comenzar a marchitarse. Veremos que el ABA no es solo una "hormona del estrés", sino un asombroso mecanismo de anticipación que permite a la planta evitar el peligro, y no solo reaccionar ante él.

4.1. La paradoja: ¿cómo sabe la planta de la sequía antes de que las hojas pierdan agua?

Imaginemos: el suelo se seca gradualmente. Cabría esperar que la planta respondiera cuando las hojas comienzan a perder agua y el turgencia disminuye. Sin embargo, numerosos experimentos demuestran que la conductancia estomática disminuye mucho antes de que las hojas pierdan turgencia (Hopkins & Hüner, 2009; Lambers & Oliveira, 2019). La planta parece "saber" de antemano la sequía inminente.

¿Cómo es posible? La respuesta se obtuvo en experimentos clásicos con sistemas radicales divididos. Si las raíces de una planta se colocan en dos recipientes —uno con suelo húmedo y otro con suelo que se seca— los estomas se cerrarán, incluso si las hojas reciben suficiente agua del recipiente húmedo (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006; Lambers & Oliveira, 2019). Esto significa que la señal no proviene de las hojas, sino de las raíces que están en contacto con el suelo que se seca.

Las raíces, al sentir la falta de agua, sintetizan ABA y lo envían a través del xilema (corriente transpiratoria) a las hojas, donde induce el cierre de los estomas (Marschner, 2012; Taiz et al., 2023). Esta es una señal radicular que se adelanta a los cambios en el estado hídrico de las hojas. La planta no espera a que la deshidratación se vuelva crítica; la previene.

4.2. El ABA como "señal de advertencia": de las raíces a los estomas

El esquema de funcionamiento de este mecanismo es el siguiente (Hopkins & Hüner, 2009; Kuznetsov & Dmitrieva, 2006):

1. En el suelo que se seca, disminuye el potencial hídrico, y las raíces comienzan a sintetizar ABA de novo (a diferencia de la movilización de reservas). La síntesis sigue la ruta de los carotenoides: desde la violaxantina, pasando por xantoxina y aldehído abscísico, se forma ABA (Taiz et al., 2023; Schopfer & Brennicke, 2016).

2. El ABA se carga en el xilema y, con la corriente transpiratoria, se transporta a las hojas. La concentración de ABA en la savia del xilema puede aumentar decenas de veces en las primeras horas después del inicio del secado del suelo (Schopfer & Brennicke, 2016).

3. En las hojas, el ABA llega a las células oclusivas de los estomas, donde se une a receptores específicos —las proteínas PYR/PYL/RCAR (Taiz et al., 2023; Hopkins & Hüner, 2009).

4. Esto desencadena una cascada de transducción de señales que lleva al cierre estomático: salida de iones potasio (K⁺) y aniones (Cl⁻) de las células oclusivas, salida de agua por ósmosis, caída de la turgencia y cierre de la hendidura estomática (Schopfer & Brennicke, 2016; Taiz et al., 2023).

De este modo, el ABA actúa como una señal preventiva que permite a la planta minimizar las pérdidas de agua antes de que sean inevitables. Esto es especialmente importante en condiciones en las que la sequía se desarrolla gradualmente y la planta tiene tiempo para prepararse.

4.3. ¿Por qué es ventajoso "con antelación"?

El cierre de los estomas antes de la pérdida de turgencia proporciona a la planta varias ventajas:

• Ahorro de agua: si se cierran los estomas ante los primeros signos de secado del suelo, se puede conservar una parte significativa del agua que de otro modo se perdería por transpiración.
• Prevención de daños: la pérdida brusca de agua puede dañar las membranas, desnaturalizar proteínas y alterar la fotosíntesis. El cierre preventivo de los estomas permite evitar estas consecuencias (Lambers & Oliveira, 2019; Taiz et al., 2023).
• Mantenimiento de la fotosíntesis: aunque el cierre estomático reduce la entrada de CO₂, también previene la fotoinhibición, que puede ocurrir cuando se combinan alta luminosidad y déficit hídrico (Marschner, 2012).

Es importante subrayar que el ABA no actúa de forma aislada. En la regulación del aparato estomático participan otras hormonas: las citoquininas, que pueden atenuar la acción del ABA, y el etileno, que en ciertas condiciones puede potenciar el cierre (Taiz et al., 2023; Tretyakov et al., 2000). Sin embargo, el ABA es el principal mediador en la transmisión de la señal desde las raíces a las hojas.

4.4. El ABA no es solo una "señal de sequía"

El ABA es una hormona con un amplio espectro de acción, y sus funciones no se limitan a la regulación del régimen hídrico. Participa en:

• Preparación para el invierno: la síntesis de ABA en otoño inicia la transición de yemas y semillas a la dormancia (Schopfer & Brennicke, 2016; Tretyakov et al., 2000).
• Regulación del crecimiento de las raíces: en condiciones de estrés hídrico, el ABA favorece el mantenimiento del crecimiento de las raíces, mientras que el crecimiento de los brotes se inhibe (Lambers & Oliveira, 2019). Esto permite a la planta aumentar la superficie absorbente de las raíces en busca de agua.
• Maduración de semillas: los altos niveles de ABA en las semillas en desarrollo favorecen la acumulación de sustancias de reserva y la entrada en dormancia (Taiz et al., 2023; Schopfer & Brennicke, 2016).
• Respuesta a otros estreses: el ABA participa en la respuesta al estrés salino, al frío y a algunos patógenos (Hopkins & Hüner, 2009).

4.5. ABA y etileno: dos enfoques para la detención del crecimiento

Ahora podemos comparar el etileno y el ABA como dos herramientas para detener el crecimiento.

Así, el etileno y el ABA se complementan. El etileno desencadena procesos que deben ocurrir de una vez por todas (maduración del fruto, senescencia de la hoja). El ABA gestiona cambios reversibles que ayudan a la planta a sobrevivir a condiciones desfavorables temporales.

4.6. Mecanismo molecular de acción del ABA: cómo la hormona "apaga" el crecimiento

Ya hemos mencionado los receptores de ABA —las proteínas PYR/PYL/RCAR. ¿Cómo funcionan? En ausencia de ABA, las proteínas fosfatasas (PP2C) suprimen la actividad de las proteínas quinasas SnRK2. Cuando el ABA se une al receptor, inhibe estas fosfatasas, y las quinasas SnRK2 se activan. A su vez, fosforilan los canales iónicos en la membrana de las células oclusivas, lo que provoca la salida de iones y el cierre de los estomas (Taiz et al., 2023; Hopkins & Hüner, 2009). Este mecanismo, como se ve, es muy rápido y no requiere síntesis de nuevas proteínas.

Sin embargo, el ABA también actúa a nivel transcripcional: activa genes que codifican proteínas que ayudan a las células a sobrevivir al estrés (por ejemplo, proteínas de choque térmico, enzimas de síntesis de osmoprotectores). Este es un componente más lento pero importante de la adaptación (Schopfer & Brennicke, 2016).

Resumen

El ABA es una hormona que permite a la planta anticipar el peligro y responder a él con antelación. Se sintetiza en las raíces cuando el suelo se seca y se transporta a las hojas, donde induce el cierre de los estomas antes de que las hojas pierdan turgencia. Este mecanismo ahorra agua y previene daños. El ABA no es solo una "hormona del estrés", sino un elemento clave del sistema de alerta temprana que permite a la planta adaptarse a condiciones cambiantes.

En la siguiente parte, final, examinaremos cómo el ABA y otras hormonas participan en la transición de la planta a la dormancia —otro ejemplo de cómo la detención del crecimiento puede ser un proceso activo y controlado, no un declive pasivo.

5.1. ¿Por qué la planta entra en dormancia? Una estrategia evolutiva

La dormancia es un estado en el que el crecimiento visible está ausente, pero todos los procesos vitales continúan, aunque a un nivel reducido. Semillas, yemas, tubérculos, bulbos y rizomas pueden permanecer en dormancia durante largos períodos, esperando condiciones favorables para reanudar el crecimiento (Schopfer & Brennicke, 2016; Kuznetsov & Dmitrieva, 2006). Esta estrategia permite a la planta sobrevivir a estaciones desfavorables: invierno, sequía, frío.

Sin embargo, la dormancia no es simplemente "apagar" el metabolismo. Es una inhibición activa que requiere la síntesis de inhibidores específicos, cambios en la expresión génica, remodelación de membranas y acumulación de sustancias protectoras. Sin estos procesos activos, la dormancia no se produciría, y si se produjera, la planta no podría mantenerla.

5.2. El ABA, principal iniciador de la dormancia

El papel clave en la inducción de la dormancia lo desempeña el ácido abscísico. Su concentración aumenta bruscamente en semillas, yemas y tubérculos durante la transición a la dormancia (Taiz et al., 2023; Schopfer & Brennicke, 2016). El ABA actúa como el "freno maestro", que:

• suprime la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas necesarias para el crecimiento;
• inhibe la actividad de enzimas hidrolíticas que podrían movilizar las reservas (por ejemplo, la α-amilasa en los cereales);
• favorece la acumulación de proteínas y lípidos de reserva, que se utilizarán durante la germinación.

Pero lo más importante es que el ABA provoca una reprogramación de la expresión génica que pone a las células en un estado de resistencia al estrés. En respuesta al ABA se sintetizan proteínas que protegen a las células de la deshidratación, el frío y el estrés oxidativo (las llamadas proteínas LEA, proteínas tardías de embriogénesis) (Taiz et al., 2023; Lambers & Oliveira, 2019). Por eso, los órganos en dormancia son capaces de soportar temperaturas muy bajas y una deshidratación profunda.

5.3. Dormancia profunda y forzada: el papel de los factores externos

Se distinguen dos tipos de dormancia: forzada y profunda (u orgánica) (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006; Tretyakov et al., 2000).

La dormancia forzada es causada por condiciones externas desfavorables (baja temperatura, falta de agua, mala aireación). Tan pronto como las condiciones se vuelven favorables, la dormancia cesa. Este tipo de dormancia no requiere mecanismos endógenos especiales —es simplemente una detención del crecimiento por falta de recursos.

La dormancia profunda es un estado genéticamente programado en el que la planta entra bajo el control de señales internas, incluido el ABA. Incluso en condiciones externas óptimas, esa planta no crecerá hasta que haya pasado un período determinado de enfriamiento (estratificación) o reciba una señal específica (por ejemplo, luz o giberelina). La dormancia profunda es característica de las semillas de muchas especies leñosas, los cereales de invierno, los tubérculos de patata y las yemas de los árboles frutales.

5.4. Salida de la dormancia: el papel de las giberelinas y citoquininas

Si el ABA es la "entrada" en la dormancia, las giberelinas y las citoquininas son la "salida" de ella. Su proporción determina si la planta germinará o permanecerá en dormancia (Schopfer & Brennicke, 2016; Tretyakov et al., 2000).

Cuando una semilla o yema en dormancia recibe las señales necesarias (por ejemplo, humedad suficiente, alternancia de temperaturas, día largo), se inicia la síntesis de giberelinas en el embrión o en el meristemo. Las giberelinas activan enzimas hidrolíticas (especialmente la α-amilasa), que degradan las sustancias de reserva, proporcionando energía y material de construcción para reanudar el crecimiento. Las giberelinas también estimulan la división y elongación celular, lo que conduce a la ruptura de las cubiertas y a la emergencia de la plántula.

Las citoquininas, sintetizadas en las raíces, también favorecen la salida de la dormancia: activan la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, estimulan la división celular en los meristemos y atenúan la acción inhibidora del ABA (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006; Taiz et al., 2023). Así, la salida de la dormancia no es un "soltar los frenos" pasivo, sino un proceso activo que requiere la síntesis de nuevas enzimas y la reanudación de la expresión de genes de crecimiento.

5.5. El papel del etileno en la regulación de la dormancia: carácter dual

El etileno participa en la regulación de la dormancia de manera ambigua. En algunos casos favorece la salida de la dormancia (por ejemplo, en semillas de cacahuete y algunas malas hierbas), mientras que en otros la profundiza (en tubérculos de patata) (Schopfer & Brennicke, 2016; Tretyakov et al., 2000). Esto se debe a que el etileno puede influir en la síntesis y el metabolismo del ABA y las giberelinas.

Por ejemplo, durante el almacenamiento de patatas, el exceso de etileno puede inhibir la brotación de los ojos, potenciando la acción del ABA. Esto fundamenta algunas tecnologías para prolongar la dormancia de los tubérculos. Por el contrario, el tratamiento con etileno de semillas de lechuga puede estimular su germinación, especialmente en combinación con luz. De este modo, el etileno actúa como un modulador que, según el contexto y la interacción con otras hormonas, puede influir en la transición de la dormancia al crecimiento o viceversa.

5.6. Procesos fisiológicos en el organismo en dormancia: mantenimiento de la vida

Es importante subrayar que, durante la dormancia, en las células continúan:

• Respiración —aunque reducida, pero suficiente para mantener el potencial de membrana y la síntesis de ATP (Marschner, 2012).
• Síntesis de proteínas —renovación de enzimas y proteínas estructurales, especialmente las que protegen a las células (por ejemplo, enzimas antioxidantes, chaperonas) (Taiz et al., 2023).
• Mantenimiento de la homeostasis iónica —funcionamiento de las bombas de membrana para no perder potasio y otros iones importantes (Marschner, 2012).
• Recambio de sustancias de reserva —aunque ralentizado, continúa la transformación de compuestos complejos en formas más accesibles según sea necesario (Kuznetsov & Dmitrieva, 2006).

Así, la dormancia es un equilibrio dinámico, no un estado estático. Si la planta simplemente se "apagara", moriría por inanición, daño de membranas o acumulación de productos tóxicos del metabolismo. El mantenimiento de la dormancia requiere energía y regulación, lo que la convierte en un proceso tan activo como el crecimiento.

5.7. Importancia agrícola del manejo de la dormancia

El conocimiento de la fisiología de la dormancia tiene una enorme importancia práctica para la agricultura:

• Almacenamiento de semillas, tubérculos y frutos —mantener la dormancia permite conservar los productos durante largos períodos sin pérdida de calidad (Tretyakov et al., 2000; Marschner, 2012). El control de la temperatura, la humedad y la composición gaseosa (por ejemplo, reducción de oxígeno y aumento de CO₂) permite prolongar la dormancia forzada.
• Estratificación —enfriamiento artificial de semillas para superar la dormancia profunda, necesario para el cultivo de muchas especies frutales y forestales (Schopfer & Brennicke, 2016).
• Regulación de la floración —en los cultivos de invierno, un período de dormancia (vernalización) es necesario para la transición al desarrollo generativo (Taiz et al., 2023).
• Prevención de la germinación en la espiga —evitar la germinación prematura del grano en la espiga en condiciones de humedad (relacionado con el equilibrio ABA-giberelinas).

5.8. Síntesis: la dormancia como parte del sistema hormonal de regulación

Ahora podemos unir todas las piezas. El etileno y el ABA son dos hormonas que, en diferentes situaciones, aseguran la detención del crecimiento. El etileno lo hace desencadenando procesos irreversibles (maduración, senescencia), mientras que el ABA actúa de manera más flexible, permitiendo a la planta entrar en un estado reversible de dormancia o defenderse del estrés.

La dormancia es un estado activo mantenido por el ABA, que permite a la planta sobrevivir a condiciones desfavorables. La salida de la dormancia es iniciada por las giberelinas y citoquininas, que suprimen la acción del ABA y reanudan los programas de crecimiento. Ese equilibrio dinámico entre inhibidores y estimuladores del crecimiento es la base de la ontogenia vegetal.

Así, al responder a la pregunta principal de la conferencia —"¿cómo sabe la planta cuándo debe detener el crecimiento?"— vemos que esta percepción no es una señal única. Es un sistema complejo en el que el etileno y el ABA desempeñan papeles diferentes, pero ambos apuntan a un mismo objetivo: garantizar la supervivencia y reproducción de la especie en condiciones ambientales en constante cambio.

Conclusión

En esta conferencia hemos examinado dos hormonas que a menudo se denominan "hormonas del estrés" u "hormonas inhibidoras". Sin embargo, hemos visto que su papel es mucho más profundo: son reguladores clave de las transiciones vitales. El etileno desencadena la maduración, la senescencia y la defensa, actuando como un interruptor irreversible. El ABA permite a la planta anticipar el peligro (sequía) y entrar en dormancia, que se mantiene activamente y es reversible. Juntas, estas hormonas proporcionan a la planta no solo la capacidad de crecer, sino también de detenerse a tiempo, defenderse y completar su ciclo vital con la máxima eficiencia. La comprensión de estos mecanismos subyace a muchas prácticas agronómicas: desde el manejo de la maduración de los frutos hasta la prolongación de los períodos de almacenamiento y la regulación de la floración.