Клеточное деление

Обновлено: 29 мая 2026EnglishEspañol

Клеточное деление (cell division) — это фундаментальный биологический процесс, в ходе которого из одной материнской клетки образуются две или более дочерних клеток. Оно лежит в основе роста, развития, регенерации и размножения всех живых организмов (Dewitte & Murray 2003). У многоклеточных растений клеточное деление не только увеличивает число клеток, но и, благодаря отсутствию клеточной миграции, одновременно определяет положение и судьбу каждой новой клетки в ткани (Sablowski & Gutierrez 2022).

В широком смысле термин «клеточное деление» охватывает два неразрывно связанных, но генетически и цитологически различных процесса:

Деление ядра (кариокинез) — распределение реплицированной ДНК между дочерними ядрами. У эукариот кариокинез может протекать в форме митоза (соматическое деление, приводящее к генетически идентичным дочерним клеткам) или мейоза (редукционное деление, обеспечивающее образование гаплоидных спор и генетическую рекомбинацию) (Chen et al. 2025).
Деление цитоплазмы (цитокинез) — физическое разделение цитоплазмы, органелл и образование новой разделительной структуры между дочерними протопластами.

У растительных клеток эти два этапа жёстко скоординированы, но обладают ключевыми отличиями от клеток животных и грибов. Наиболее существенная особенность — наличие клеточной стенки, которая не позволяет клетке «перетягиваться» (как при сократительном кольце у животных). Поэтому цитокинез у растений осуществляется путём формирования нового клеточного компартмента — клеточной пластинки (cell plate), которая растёт от центра клетки к периферии, направляемая специальной микротрубочковой структурой — фрагмопластом (Choi et al. 2025; Li et al. 2015). Кроме того, клетки высших растений (в отличие от животных) не содержат центриолей, а веретено деления организуется с участием ядерной оболочки и препрофазного пояса микротрубочек (Liu & Lee 2022).

Таким образом, клеточное деление растений представляет собой строго упорядоченный, эволюционно консервативный, но вместе с тем уникальный механизм, интегрированный с сигналами роста, клеточной идентичности и внешней среды. Без него невозможно ни образование меристем, ни закладка органов, ни регенерация, ни успешное размножение покрытосеменных.

1. Значение процесса

Клеточное деление растений имеет фундаментальное значение для всех этапов жизненного цикла — от прорастания семени до цветения и плодоношения. Поскольку растительные клетки окружены жёсткими клеточными стенками и не могут мигрировать, именно ориентация и частота делений, наряду с растяжением клеток, определяют конечную форму и размеры органов (Sablowski & Gutierrez 2022). Можно выделить несколько ключевых ролей процесса.

1. Рост и увеличение массы тела растения. Всё постэмбриональное развитие растений обеспечивается работой меристем — образовательных тканей, клетки которых сохраняют способность к неограниченному митотическому делению. Верхушечные (апикальные) меристемы корня и побега дают начало всем первичным тканям и органам; вставочные (интеркалярные) меристемы злаков обеспечивают быстрое удлинение междоузлий; боковые меристемы (камбий и феллоген) — вторичное утолщение стебля и корня (Andreeva & Rodman 2002; Mauseth 2017). Без непрерывного митоза даже самые крупные деревья не могли бы наращивать ни высоту, ни диаметр ствола.

2. Формирование тканей и органов. В ходе онтогенеза клетки проходят путь от изодиаметричных меристематических до высокоспециализированных (паренхимных, колленхимных, склеренхимных, проводящих). Этот процесс — дифференцировка — всегда следует за определённым числом митотических циклов. Более того, сама ориентация плоскости деления (симметричное или асимметричное деление) критически важна для закладки пространственной структуры органов. Например, при формировании устьичного аппарата у Arabidopsis thaliana несимметричное деление меристемоидной материнской клетки даёт начало мелкой клетке-меристемоиду и крупной клетке — предшественнице клеток эпидермиса; затем единственное симметричное деление клетки-предшественницы замыкающих клеток создаёт пару замыкающих клеток (Lee & Torii 2026).

3. Замена стареющих и повреждённых клеток. Клетки эпидермиса, корневого чехлика, элементов флоэмы имеют ограниченный срок жизни и постоянно слущиваются или отмирают. Их место занимают новые клетки, образованные в результате митоза из нижележащих меристематических слоёв или специализированных инициальных клеток. В корневом чехлике, например, клетки непрерывно замещаются благодаря делению калиптрогена (Beck 2010).

4. Регенерация и заживление ран. Тотальная регенерация у растений возможна благодаря тому, что многие дифференцированные паренхимные клетки способны дедифференцироваться и вновь вступать в митотический цикл (Lee et al. 2025). При механическом повреждении клетки, прилегающие к ране, активизируют деления, образуя каллус — массу неорганизованных паренхимных клеток, из которых затем закладываются новые проводящие элементы и покровные ткани (Bouchez et al. 2024). Эта способность широко используется в агрономии и биотехнологии при вегетативном размножении черенками и при культивировании изолированных тканей.

5. Бесполое и половое размножение. В вегетативной сфере многократные митотические деления обеспечивают образование клубней, луковиц, выводковых почек (например, у Bryophyllum) — всё это способы клонального размножения. В генеративной сфере мейоз (особая форма деления) в материнских клетках микро- и мегаспор приводит к образованию гаплоидных спор, которые после дополнительных митозов дают начало мужскому и женскому гаметофитам. Без мейоза невозможно было бы ни перекомбинация генетического материала, ни сохранение постоянного числа хромосом у видов, размножающихся половым путём (Chen et al. 2025; Zou et al. 2024).

6. Взаимодействие с гормонами и факторами среды. Скорость и ориентация клеточных делений чутко реагируют на фитогормоны (ауксины, цитокинины, гиббереллины, брассиностероиды) и на внешние условия — температуру, доступность воды, минеральное питание. Например, цитокинины стимулируют экспрессию D-циклинов и ускоряют переход G₁/S, тем самым активируя пролиферацию в меристемах (Dewitte & Murray 2003). Таким образом, клеточное деление служит не только строительным, но и интегральным механизмом адаптации растения к меняющейся среде.

Таким образом, значение клеточного деления для растений является многогранным: оно обеспечивает рост, формообразование, обновление тканей, регенерацию, вегетативное и половое размножение, а также служит мишенью для гормональной регуляции. Без этого процесса невозможно было бы существование ни одного многоклеточного растительного организма.

2. Клеточный цикл

Клеточный цикл (cell cycle) — это упорядоченная последовательность событий, подготавливающих и осуществляющих деление клетки. Он включает фазу роста, репликацию ДНК, её распределение и цитокинез. Понимание клеточного цикла необходимо для анализа меристем, регенерации и дифференцировки.

2.1. Фазы клеточного цикла

У эукариотических клеток традиционно выделяют четыре последовательные фазы (Dewitte & Murray 2003; Sablowski & Gutierrez 2022):

G₁-фаза (первый промежуток, gap 1) — начинается сразу после завершения митоза. Клетка растёт, синтезирует белки и РНК, восстанавливает объём цитоплазмы. В G₁ происходит подготовка к репликации ДНК: активируются гены, кодирующие ферменты репликации, и образуются пререпликативные комплексы (pre-RC) на хромосомах. Продолжительность G₁ сильно варьирует в зависимости от типа ткани и внешних сигналов.
S-фаза (фаза синтеза, synthesis) — период репликации ДНК. Каждая хромосома удваивается, превращаясь из однохроматидной в двухроматидную. Одновременно происходит синтез гистонов и репликация центромер. В растительных клетках S-фаза обычно длится несколько часов и строго контролируется.
G₂-фаза (второй промежуток, gap 2) — интервал между завершением репликации и началом митоза. Клетка продолжает расти, синтезируются тубулины и белки, необходимые для формирования веретена деления. В G₂ проверяется целостность ДНК и полнота репликации; при обнаружении повреждений включаются механизмы репарации или блокируется переход к митозу.
M-фаза (митоз и цитокинез) — этап собственно деления ядра и цитоплазмы. Он включает профазу, метафазу, анафазу, телофазу и образование фрагмопласта с клеточной пластинкой. Сама M-фаза занимает наименьшую часть цикла (обычно 5–10 % от его общей продолжительности).

У растений, в отличие от многих животных клеток, отсутствует фаза «покоя» (G₀) в классическом понимании. Вместо этого меристематические клетки могут выходить из цикла и дифференцироваться, но при стимуляции (например, после ранения) способны возвращаться к пролиферации. У зрелых паренхимных клеток, которые не делятся, клеточный цикл останавливается в пресинтетической фазе, что функционально соответствует G₀.

2.2. Молекулярные регуляторы: циклин-зависимые киназы и циклины

Центральную роль в управлении клеточным циклом играют циклин-зависимые киназы (CDK — cyclin-dependent kinases) и их регуляторные субъединицы — циклины. Активность комплекса CDK–циклин определяет переходы G₁/S и G₂/M, а также ход самой митозной фазы (Dewitte & Murray 2003; Liu & Lee 2022).

У растений обнаружено несколько классов CDK, что отражает усложнение регуляции по сравнению с дрожжами и животными:

CDKA — гомолог дрожжевой киназы Cdc2 (PSTAIRE-мотив). Экспрессируется на протяжении всего цикла, активность варьирует. Необходима для переходов G₁/S и G₂/M. У Arabidopsis thaliana представлена одним геном (CDKA;1), и её конститутивная инактивация летальна.
CDKB — растительные CDK, подразделяемые на CDKB₁ (PPTALRE-мотив) и CDKB₂ (PPTTLRE-мотив). Их экспрессия ограничена S- и G₂-фазами. CDKB необходимы для входа в митоз и образования устьичного аппарата. Они отсутствуют у животных и грибов.
CDKC, CDKD, CDKE, CDKF — участвуют в регуляции транскрипции, процессинге РНК и активации CDK (CDK-активирующие киназы). Их детальные функции в клеточном цикле растений изучены меньше.

Циклины растений подразделяются на A-, B- и D-типы, а также менее изученные H- и C-типы:

D-циклины (CYCD) — экспрессируются в G₁ и являются основными сенсорами внешних сигналов (ауксинов, цитокининов, сахаров, брассиностероидов). Они связываются преимущественно с CDKA и инициируют фосфорилирование белка ретинобластомы (RBR1), что освобождает факторы транскрипции E2F и запускает транскрипцию генов, необходимых для S-фазы (Sablowski & Gutierrez 2022).
A-циклины (CYCA) — накапливаются начиная с G₁/S, участвуют в прогрессии S-фазы и G₂. Некоторые A-циклины (например, CYCA2;3) вовлечены в контроль эндоредупликации.
B-циклины (CYCB) — экспрессируются в G₂/M, активируют CDKB и необходимы для сборки митотического веретена и перехода к анафазе. Их разрушение через анафазопромотирующий комплекс (APC/C) обязательно для завершения митоза.

2.3. Контрольные точки (checkpoints)

Для предотвращения ошибок репликации и сегрегации хромосом в клеточном цикле существуют контрольные точки (checkpoints), которые останавливают цикл при неблагоприятных условиях или повреждениях ДНК. У растений наиболее изучены:

G₁/S-контрольная точка — оценивает готовность клетки к репликации ДНК (достаточность питательных веществ, целостность генома). Ключевую роль играет ингибирование CDK-циклиновых комплексов белками семейства KRP (Kip-related proteins), которые связываются с CDKA и D-циклинами (Dewitte & Murray 2003; Lee & Torii 2026).
G₂/M-контрольная точка — проверяет полноту репликации и отсутствие двунитевых разрывов ДНК. У растений отсутствует прямой гомолог фосфатазы Cdc25 (как у животных), поэтому регуляция входа в митоз осуществляется через транскрипционный контроль B-циклинов и ингибирующие фосфорилирования WEE1-киназой.

2.4. Эндоредупликация и эндомитоз

Многие дифференцированные растительные клетки не прекращают репликацию ДНК полностью, а вместо митоза вновь и вновь входят в S-фазу без последующего деления. Этот процесс называется эндоредупликацией или эндомитозом (Dewitte & Murray 2003; Sablowski & Gutierrez 2022). В результате плоидность ядра увеличивается (от 2C до 32C и даже выше). Эндоредупликация характерна для:

клеток эндосперма (обеспечивает быстрое накопление питательных веществ);
трихом (волосков) листа (например, у Arabidopsis трихомы имеют 16C–32C);
клеток первичной коры и флоэмы.

Переход к эндоциклам индуцируется при снижении активности CDK (особенно CDKB) и экспрессии ингибиторов семейства SMR (SIAMESE-RELATED). Эндоредупликация часто сопровождается увеличением размера клетки, что важно для роста плодов и запасающих тканей.

2.5. Особенности клеточного цикла растений

Множественность генов регуляторов. У Arabidopsis thaliana обнаружено более 50 генов циклинов, 7 KRP-ингибиторов и 17 SMR-белков, что значительно больше, чем у человека. Это обеспечивает гибкость реагирования на эндогенные и экзогенные сигналы (Lee & Torii 2026).
Тесная связь с гормонами и метаболизмом. D-циклины прямо активируются ауксинами и цитокининами; целевая рапамицина (TOR) — интегратор сигналов о наличии сахаров и азота — фосфорилирует RBR1 и способствует переходу G₁/S.
Отсутствие центриолей. Митотическое веретено у растений организуется без центриолей, с участием ядерной оболочки и γ-тубулинового комплекса. Препрофазный поясок (PPB) предопределяет плоскость будущего деления (Liu & Lee 2022).
Прямое управление CDK цитокинезом. Фрагмопласт и сборка клеточной пластинки требуют активности CDKB и MAP-киназного каскада, что связывает клеточный цикл с завершающей стадией деления (Choi et al. 2025).

Таким образом, клеточный цикл растений представляет собой многоуровневую систему, в которой CDK и циклины служат исполнительными механизмами, а контрольные точки и эндоредупликация — способами адаптации к развитию и стрессу. Понимание фаз цикла и их регуляции необходимо для последующего анализа механизмов митоза, мейоза и применения этих знаний в агрономии.

3. Механизмы деления

Микрофотография делящихся клеток лука — commons.wikimedia.org CC BY-SA 4.0
Делящиеся клетки в корешке лука (<span lang="la" class="biological-name">Allium cepa</span>)
Микрофотография клеток кончика корешка лука, окрашенных ацетокармином. На изображении видны клетки на разных стадиях митоза, включая профазу и метафазу, что демонстрирует распределение хромосом.

Деление растительной клетки включает два обязательных компонента: кариокинез (деление ядра, обеспечивающее точное распределение генетического материала) и цитокинез (деление цитоплазмы, образование новой клеточной стенки). У высших растений встречаются три типа ядерного деления: митоз (соматическое деление, ведущее к образованию генетически идентичных дочерних клеток), мейоз (редукционное деление, происходящее в спорангиях и приводящее к образованию гаплоидных спор) и, значительно реже, амитоз (прямое перешнуровывание ядра, не имеющее большого значения для развития) (Strasburger 1971; Mauseth 2017). В данном разделе основное внимание уделено митозу и связанному с ним цитокинезу; мейоз будет рассмотрен в следующих публикациях.

Растительный митоз обладает рядом уникальных черт, отличающих его от митоза животных: отсутствие центриолей, наличие препрофазного пояса микротрубочек (PPB) и особый механизм цитокинеза через фрагмопласт и клеточную пластинку (Liu & Lee 2022; Li et al. 2015). Ниже последовательно описаны стадии митоза, начиная от профазы и до завершения телофазы.

3.1. Митоз

Иллюстрация последовательных стадий митоза — ©©Ali Zifan commons.wikimedia.org CC BY-SA 4.0
Стадии митоза в растительной клетке
Схематическое изображение ключевых стадий митоза: профазы, прометафазы, метафазы, анафазы, телофазы и цитокинеза. Каждая стадия показана на примере клетки с хромосомами и веретеном деления.

Митоз соматических клеток охватывает события от начала конденсации хромосом до разделения двух дочерних ядер. Он обычно длится от 30 минут до 2–3 часов, тогда как интерфаза (особенно G₁ и S) может занимать от нескольких часов до нескольких суток (Dewitte & Murray 2003). В зависимости от типа ткани и вида растения митотическая активность ограничена меристемами, и лишь в них можно наблюдать все стадии митоза.

Профаза и препрофазный поясок

Профаза начинается с конденсации хроматина: хромосомы укорачиваются и утолщаются, становятся видны в световой микроскоп. Каждая хромосома уже состоит из двух сестринских хроматид, соединённых в области центромеры. Одновременно исчезает ядрышко, а ядерная оболочка начинает фрагментироваться и встраиваться в эндоплазматический ретикулум (Strasburger 1971; Mauseth 2017).

Отличительная черта растительной профазы — образование препрофазного пояска (preprophase band, PPB). В конце G₂ — начале профазы на кортексе клетки, под плазмалеммой, формируется плотное кольцо из микротрубочек и актиновых филаментов, охватывающее будущую плоскость деления (Bouchez et al. 2024; Li et al. 2015). PPB возникает путём перегруппировки интерфазных кортикальных микротрубочек и их постепенного сужения. Он никогда не появляется у животных, но присутствует у всех наземных растений (за редкими исключениями). Исчезает PPB к концу профазы, оставляя на кортексе «молекулярную метку» — кортикальную зону деления (cortical division zone), по которой в телофазе будет ориентирован растущий фрагмопласт (Bouchez et al. 2024). У мутантов по генам, нарушающим формирование PPB (например, ton1 или trm678), деление происходит, но плоскость его часто отклоняется от оптимальной, что подтверждает роль PPB в точной ориентации цитокинеза (Bouchez et al. 2024).

Прометафаза и метафаза

После разрушения ядерной оболочки (этот момент называют открытым митозом, характерным для растений и животных) микротрубочки, ранее организованные на поверхности ядра, образуют митотическое веретено (Liu & Lee 2022). У растений веретено формируется без центриолей. Инициируется нуклеация микротрубочек γ-тубулиновым кольцевым комплексом (γ-TuRC) на ядерной оболочке и, после её распада, на хромосомах и вокруг них. Дополнительная сложность вносится комплексом аугмин (augmin), который обеспечивает микротрубочка-зависимую нуклеацию новых микротрубочек на стенках уже существующих (Liu & Lee 2022). В результате формируется анастральное веретено с широкими полюсами, но без центросом.

На стадии метафазы хромосомы выстраиваются в экваториальной плоскости веретена (метафазная пластинка). Кинетохоры (белковые структуры на центромерах) связываются с плюс-концами кинетохорных микротрубочек. У растений механизм прикрепления и проверки биполярной ориентации (spindle assembly checkpoint) частично консервативен, но имеет особенности: например, белок BUB3.3 участвует в мониторинге прикрепления, тогда как другие BUB3-изоформы работают в цитокинезе (Liu & Lee 2022).

Анафаза

Анафаза наступает после расщепления когезина в области центромер, что позволяет сестринским хроматидам разойтись к противоположным полюсам. Это движение обеспечивается:

Анафаза А — укорочением кинетохорных микротрубочек, которые деполимеризуются у полюсов.
Анафаза В — удлинением полярных микротрубочек и скольжением полюсов друг относительно друга.

У растений анафаза В выражена слабее, чем у животных, из-за ограничений, налагаемых клеточной стенкой, но тем не менее происходит некоторое удлинение веретена (Liu & Lee 2022). Ошибки расхождения хромосом в анафазе редки благодаря строгому контролю контрольных точек.

Телофафа и цитокинез

Телофаза характеризуется деконденсацией хромосом, восстановлением ядерной оболочки вокруг каждого дочернего набора хромосом и появлением ядрышек. Однако центральное событие телофазы у растений — формирование фрагмопласта и клеточной пластинки (Choi et al. 2025; Li et al. 2015).

Фрагмопласт — уникальная для растений структура, состоящая из двух встречных наборов антипараллельных микротрубочек и актиновых филаментов, ориентированных плюс-концами к экваториальной плоскости. Он образуется из микротрубочек центрального веретена после расхождения хромосом и вначале имеет цилиндрическую форму, а затем расширяется к периферии (Choi et al. 2025). К экватору фрагмопласта активно подходят везикулы из аппарата Гольджи, несущие пектины, гемицеллюлозы и другие компоненты новой клеточной стенки (Beck 2010). Эти везикулы сливаются, формируя сначала тубуло-везикулярную сеть, а затем плоскую клеточную пластинку. Слияние мембран везикул даёт начало новым участкам плазмалеммы, а содержимое превращается в среднюю пластинку (Lamella) — первый, пектиновый слой будущей стенки.

Клеточная пластинка растёт от центра клетки к периферии (центробежный цитокинез) до тех пор, пока не достигает кортикальной зоны деления, ранее отмеченной PPB, и не сливается с плазмалеммой материнской клетки. После этого веретено разбирается, микротрубочки фрагмопласта деполимеризуются, и новые дочерние клетки приступают к синтезу первичной целлюлозной стенки.

Особо следует подчеркнуть, что движение фрагмопласта и ориентация клеточной пластинки тесно связаны с актиновым цитоскелетом и моторными белками, такими как миозин XI. У злаков, например, миозин XI необходим для правильного направления растущей пластинки к месту деления (Wu et al. 2025; Nan et al. 2023, цит. по Wu 2025). Это ещё одно доказательство кооперации микротрубочек и микрофиламентов в растительном митозе.

Регуляция митоза

Прогрессия по стадиям митоза контролируется временным и пространственным изменением активности CDK, прежде всего комплекса CDKB–циклин B. Высокая активность CDK необходима для входа в митоз, поддержания конденсации хромосом и архитектуры веретена, а резкое падение активности (за счёт деградации циклинов B через APC/C) требуется для выхода из анафазы и завершения цитокинеза (Dewitte & Murray 2003; Sablowski & Gutierrez 2022). Кроме того, киназы Aurora и MAPK фосфорилируют белки MAP65, регулируя связывание микротрубочек и динамику фрагмопласта (Choi et al. 2025).

Таким образом, митоз растений — это высоко упорядоченный процесс, включающий специфические структуры (PPB, фрагмопласт), не имеющие аналогов у животных. Он обеспечивает точную передачу генетического материала и задаёт пространственную организацию тканей, что в условиях неподвижной клеточной стенки имеет решающее значение для морфогенеза.

3.2. Мейоз

Схема стадий мейоза I — ©©User:Trijnstel commons.wikimedia.org CC BY-SA 3.0
Основные этапы профазы I мейоза и кроссинговер
Схема, иллюстрирующая ключевые события первого деления мейоза: образование бивалентов (пары гомологичных хромосом) и кроссинговер (обмен участками между хроматидами) на стадии пахитены профазы I.

Мейоз (от греч. meiosis — уменьшение) — особая форма ядерного деления, свойственная исключительно клеткам, из которых образуются споры (спороцитам, или материнским клеткам спор) у высших растений. В отличие от митоза, мейоз приводит к редукции (уменьшению) числа хромосом вдвое и к генетической рекомбинации — перераспределению наследственного материала между гомологичными хромосомами (Chen et al. 2025; Zou et al. 2024). У растений мейоз происходит в спорангиях: у покрытосеменных — в пыльниках (микроспорогенез) и в семязачатках (мегаспорогенез). Продуктами мейоза являются гаплоидные споры, которые затем дают начало мужскому и женскому гаметофитам.

Общая схема мейоза

Мейоз включает одну репликацию ДНК (в премейотической интерфазе) и два последовательных деления — мейоз I и мейоз II. Каждое из этих делений, в свою очередь, подразделяется на профазу, метафазу, анафазу и телофазу. Итогом мейоза являются четыре гаплоидные клетки (у большинства покрытосеменных — тетрада спор). Важнейшие отличия от митоза (Chen et al. 2025; Strasburger 1971):

Признак	Митоз	Мейоз
Число делений	Одно	Два (I и II)
Плоидность дочерних клеток	2n (диплоидная)	n (гаплоидная)
Репликация ДНК	Один раз на цикл	Один раз на два деления
Поведение гомологичных хромосом	Не конъюгируют	Конъюгируют в профазе I
Кроссинговер	Отсутствует	Происходит
Результат	Две генетически идентичные клетки	Четыре генетически различных клетки

Профаза I — наиболее сложный этап

Профаза первого деления (профаза I) занимает до 90 % времени всего мейоза и подразделяется на пять последовательных стадий: лептотена, зиготена, пахитена, диплотена и диакинез. Именно в профазе I происходят конъюгация гомологичных хромосом и кроссинговер (Chen et al. 2025; Zou et al. 2024; Strasburger 1971).

Лептотена (стадия тонких нитей). Хромосомы, уже реплицированные (каждая состоит из двух сестринских хроматид), выглядят как длинные, тонкие нити. Хромомеры (утолщения по длине хромосом) становятся заметны.
Зиготена (стадия нитей, вступающих в союз). Начинается конъюгация (синапсис) гомологичных хромосом — точное попарное сближение по всей длине. Каждая пара гомологов образует бивалент. Конъюгация происходит с помощью синаптонемного комплекса — белковой структуры, напоминающей «застёжку-молнию». У растений, например, белки ZYP1 у Arabidopsis и ZEP1 у риса являются ключевыми компонентами центрального элемента синаптонемного комплекса (Chen et al. 2025).
Пахитена (стадия толстых нитей). Биваленты полностью сформированы, каждая хромосома максимально конденсирована. В пахитене происходит кроссинговер — обмен участками между несестринскими хроматидами гомологичных хромосом. Это приводит к перекомбинации аллелей и является основой генетического разнообразия. Кроссинговер катализируется сложным белковым комплексом (включая SPO11, создающий двунитевые разрывы ДНК, и белки ZMM-семейства: MSH4, MSH5, MER3, HEI10 и др.) (Chen et al. 2025). В пахитене хорошо видны т. н. хиазмы — места перекрёста хроматид, хотя под световым микроскопом их обычно наблюдают позже.
Диплотена. Синаптонемный комплекс деградирует, и гомологичные хромосомы начинают расходиться, но остаются соединёнными в точках хиазм. Именно в диплотене хиазмы отчётливо видны. Хромосомы несколько деконденсируются.
Диакинез. Хромосомы максимально конденсируются и укорачиваются. Биваленты приобретают характерные формы (кольца, кресты) в зависимости от числа и расположения хиазм. Исчезают ядрышки, ядерная оболочка начинает разрушаться.

Мейоз I: редукционное деление

После завершения диакинеза следует метафаза I: биваленты выстраиваются в экваториальной плоскости, причём кинетохоры двух гомологичных хромосом смотрят в разные полюса веретена (это обеспечивает их расхождение к разным дочерним клеткам). В анафазе I целые гомологичные хромосомы (каждая из двух сестринских хроматид) расходятся к противоположным полюсам. Таким образом, в отличие от митоза, здесь разделяются гомологи, а не сестринские хроматиды. В телофазе I образуются два ядра, каждое содержит гаплоидный набор хромосом (n), но каждая хромосома всё ещё состоит из двух хроматид. Цитокинез в мейозе I может происходить сразу или после завершения обоих делений (у покрытосеменных чаще всего образуется тетрада после мейоза II).

Мейоз II: эквационное деление

Между мейозом I и II может быть короткая интеркинеза (без репликации ДНК). Мейоз II напоминает обычный митоз: в метафазе II хромосомы выстраиваются по экватору, в анафазе II разделяются сестринские хроматиды, которые теперь становятся дочерними хромосомами, и отходят к полюсам. В результате из двух клеток, образовавшихся после мейоза I, получаются четыре гаплоидные клетки. У покрытосеменных растений эти четыре клетки обычно заключены в общую оболочку, образуя тетраду спор (у микроспор — пыльцевую тетраду). Позднее тетрада распадается на отдельные споры.

Особенности мейоза у растений

Отсутствие центриолей. Как и в митозе, веретено деления в мейозе организуется без центриолей, с участием γ-тубулина и аугмина (Liu & Lee 2022).
Регуляция кроссинговера. Большинство кроссинговеров (класс I) зависят от ZMM-белков и подвержены интерференции — когда один кроссинговер подавляет образование другого поблизости. Оставшиеся кроссинговеры (класс II) ZMM-независимы и часто локализованы в теломерных районах. У растений количество кроссинговеров строго контролируется анти-рекомбинационными системами, такими как геликаза FANCM и комплекс RECQ4/TOP3α (Chen et al. 2025; Zou et al. 2024). Удаление этих генов повышает частоту кроссинговера, что используется в селекции для ускорения рекомбинации.
Связь с развитием. У покрытосеменных мейоз спороцитов инициируется сигналами от спорогенной ткани и регулируется фитогормонами, особенно ауксином и брассиностероидами. Нарушения мейоза часто ведут к мужской или женской стерильности.
Эволюция. Мейоз возник у эукариот на ранних этапах эволюции; у растений он сохранил все ключевые черты, но приобрел растительно-специфичные компоненты, такие как белки PAIR1, PAIR2, PRD1–PRD3, участвующие в формировании двунитевых разрывов ДНК и конъюгации (Chen et al. 2025).

Значение мейоза для растений

Гаплоидная фаза. Мейоз создаёт гаплоидные споры, из которых развиваются гаметофиты. У покрытосеменных гаметофиты сильно редуцированы (пыльцевое зерно — мужской, зародышевый мешок — женский), но именно они продуцируют гаметы.
Рекомбинация. Кроссинговер и независимое расхождение хромосом в анафазе I генерируют новые комбинации аллелей. Это — материал для естественного и искусственного отбора, основа селекционной работы.
Поддержание видовой целостности. Редукция числа хромосом в мейозе позволяет при последующем оплодотворении восстановить диплоидный набор, сохраняя видоспецифичное число хромосом.

Таким образом, мейоз растений — это не просто способ редукции хромосом, но и мощный механизм генетической изменчивости. Понимание его механизмов (в частности, контроля кроссинговера) открывает возможности для направленного увеличения рекомбинации в селекции, а также для создания синтетических апомиктических систем (Chen et al. 2025).

3.3. Цитокинез растений

Цитокинез (cytokinesis) — завершающая стадия клеточного деления, в ходе которой происходит физическое разделение цитоплазмы материнской клетки и образование новой клеточной стенки между дочерними протопластами. Именно цитокинез радикально отличает растительную клетку от животной. У животных цитокинез осуществляется путём перетяжки (образования сократимого актомиозинового кольца), тогда как у растений из-за наличия жёсткой клеточной стенки этот механизм невозможен. Вместо этого растения сформировали уникальную структуру — фрагмопласт, который направляет центробежный рост клеточной пластинки (Choi et al. 2025; Li et al. 2015).

Цитокинез начинается в телофазе и жёстко скоординирован с падением активности CDK и деполимеризацией веретена. Ошибки цитокинеза приводят к образованию двуядерных клеток, полиплоидии или нарушению целостности тканей.

Фрагмопласт: структура и динамика

Схема этапов цитокинеза от интерфазы до двух дочерних клеток — Клеточная динамика цитокинеза растений на протяжении клеточного цикла.
Показаны стадии: интерфаза (кортикальные микротрубочки), препрофаза (PPB и миграция ядра), метафаза (веретено), анафаза (реорганизация веретена), телофаза (фрагмопласт и растущая клеточная пластинка), завершение цитокинеза. Choi et al. (2025), Figure 1, <a class="common-share-detail" rel='nofollow' href='https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/' aria-label='Common Share CC BY 4.0' target='_blank'>CC BY 4.0</a>.

Фрагмопласт — это специализированный микротрубочково-актиновый массив, который формируется между расходящимися дочерними ядрами в телофазе. Он происходит из остатков веретена (центрального веретена) и состоит из двух встречных наборов антипараллельных микротрубочек (плюс-концы обращены к экваториальной плоскости, где формируется клеточная пластинка) и актиновых филаментов (Choi et al. 2025; Li et al. 2015).

Вначале фрагмопласт имеет форму короткого цилиндра, расположенного между ядрами, но по мере расширения клеточной пластинки он превращается в кольцевидную структуру, которая растёт центробежно (от центра клетки к её периферии). По краю этого кольца постоянно нуклеируются новые микротрубочки, тогда как в центральной части, уже заполненной клеточной пластинкой, микротрубочки деполимеризуются (Choi et al. 2025). Такой механизм обеспечивает непрерывное расширение фрагмопласта до тех пор, пока он не достигнет кортикальной зоны деления, предварительно отмеченной препрофазным пояском (PPB).

Ключевые белки, участвующие в организации и функционировании фрагмопласта:

Белки MAP65 (особенно MAP65-3/PLEIADE и MAP65-4) — сшивают антипараллельные микротрубочки, придавая фрагмопласту стабильность и биполярность (Choi et al. 2025; Li et al. 2015).
Кинезины (Kinesin-12: PAKRP1/PAKRP1L; Kinesin-7: AtNACK1/HINKEL, AtNACK2/TETRASPORE) — участвуют в транспорте везикул и в сигнальной регуляции активности MAPK (Choi et al. 2025).
γ-Тубулиновый кольцевой комплекс (γ-TuRC) и комплекс аугмин — обеспечивают микротрубочк-зависимую нуклеацию новых микротрубочек на периферии фрагмопласта (Liu & Lee 2022).
Белки TANGLED1 (TAN1), POK1/POK2, AIR9 — поддерживают связь фрагмопласта с кортикальной зоной деления, обеспечивая точное наведение клеточной пластинки на место, ранее занятое PPB (Choi et al. 2025).

Образование и созревание клеточной пластинки

Клеточная пластинка формируется из везикул, отшнуровывающихся от аппарата Гольджи и направляющихся по микротрубочкам фрагмопласта к его экватору. Эти везикулы несут:

полисахариды (пектины, гемицеллюлозы) — будущие компоненты средней пластинки и первичной клеточной стенки;
мембранные белки и липиды — для формирования новой плазмалеммы;
ферменты (например, синтазы каллозы, целлюлозосинтазы, пектинметилэстеразы).

Везикулы сливаются друг с другом, образуя сначала тубуло-везикулярную сеть, которая затем уплощается и превращается в фенестрированную пластинку (с незамкнутыми промежутками), а после дальнейшего слияния и ремоделирования — в сплошную клеточную пластинку (Choi et al. 2025; Beck 2010). Процесс слияния везикул опосредован SNARE-белками, прежде всего цитокинез-специфичным синтаксином KNOLLE, который взаимодействует с SNAP33 и VAMP721/722, а также белком KEULE, способствующим сборке SNARE-комплекса (Choi et al. 2025).

Параллельно слиянию везикул начинается синтез каллозы (β-1,3-глюкана) — временного полисахарида, который придаёт механическую прочность молодой клеточной пластинке и служит матрицей для последующего отложения целлюлозы и пектинов. Позднее каллоза гидролизуется, и её место занимают целлюлозные микрофибриллы (Beck 2010).

Роль актинового цитоскелета и фосфоинозитидов

Хотя микротрубочки фрагмопласта играют главную роль в направлении везикулярного транспорта, актиновые филаменты также необходимы для нормального цитокинеза. При ингибировании актина (например, латрункулином B) ориентация фрагмопласта нарушается, и клеточная пластинка может отклоняться от плоскости деления (Li et al. 2015; Wu et al. 2025). У злаков миозин XI (продукт гена OPAQUE1/DISCORDIA2) взаимодействует с микротрубочками фрагмопласта и направляет его рост к кортикальной зоне деления. В отсутствие функционального миозина XI клеточная пластинка часто прикрепляется к неверному месту, что приводит к формированию устьиц неправильной формы (Nan et al. 2023, цит. по Wu 2025).

Недавние исследования выявили критическую роль анноионных фосфолипидов, особенно фосфатидилинозитол-4-фосфата (PI4P) и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфата (PI(4,5)P₂), в регуляции мембранных событий цитокинеза. Эти липиды создают асимметрию мембраны, рекрутируют динамин-родственные белки DRP1/DRP2, которые участвуют в отшнуровывании везикул и ремоделировании мембран, а также определяют зону, в которой пластинка приобретает свойства плазмалеммы. Фосфатаза SAC9 удаляет PI(4,5)P₂ с нарастающего края пластинки, предотвращая преждевременное слияние с материнской мембраной (Choi et al. 2025).

Завершение цитокинеза

Когда расширяющаяся клеточная пластинка достигает кортикальной зоны деления (места, где ранее находился PPB), она сливается с плазмалеммой материнской клетки. Это слияние требует локальной деградации пектинов и перестройки клеточной стенки. После слияния образуются две независимые клетки, каждая со своей плазмалеммой и первичной целлюлозной стенкой. Фрагмопласт полностью деполимеризуется, и дочерние клетки переходят в G₁-фазу.

У некоторых тканей (например, в эндосперме злаков, у многих водорослей и низших растений) цитокинез может быть центростремительным (от периферии к центру) или происходить путём свободного деления ядер с последующей одновременной клеточной перегородкой (симультанный цитокинез). Однако у соматических клеток высших растений центробежный цитокинез с фрагмопластом является универсальным (Strasburger 1971).

Регуляция цитокинеза клеточным циклом

Инициация и ход цитокинеза строго зависят от снижения активности CDK. В метафазе–анафазе высокий уровень CDK–циклин B подавляет образование фрагмопласта и слияние везикул. После разрушения циклинов B анафазопромотирующим комплексом (APC/C) активность CDK падает, что позволяет:

запустить MAP-киназный каскад (NPK1 → NQK1 → MPK4), который фосфорилирует MAP65 и регулирует динамику микротрубочек фрагмопласта;
активировать SNARE-комплексы и везикулярный транспорт (Choi et al. 2025; Sablowski & Gutierrez 2022).

Таким образом, цитокинез растений — это сложный, многокомпонентный процесс, координирующий микротрубочки, актин, везикулярный транспорт и сигнальные каскады. Он не только завершает деление клетки, но и определяет окончательную форму и положение новой стенки, а следовательно, и архитектуру ткани. Понимание механизмов цитокинеза имеет важное значение для интерпретации таких агрономически значимых явлений, как формирование устьиц (у злаков), развитие корневых волосков и ксилемных элементов, а также для биотехнологии (например, при получении протопластов и их слиянии).

4. Пространственная организация деления в растении

В многоклеточном растительном организме клетки делятся не хаотично, а в строго определённых зонах — меристемах (образовательных тканях). Эти зоны сохраняют способность к митозу на протяжении всей жизни растения и обеспечивают его рост, формообразование и замену стареющих клеток. Пространственная организация деления включает: (1) локализацию меристем в теле растения, (2) ориентацию плоскостей деления в зависимости от положения клетки в ткани, (3) регуляцию деления сигналами от соседних клеток и внешней среды.

4.1. Типы меристем

В зависимости от происхождения и расположения различают первичные и вторичные меристемы (Andreeva & Rodman 2002; Mauseth 2017).

Первичные меристемы

Первичные меристемы закладываются в зародыше семени и сохраняются у взрослых растений в зонах активного роста. К ним относятся:

Апикальные (верхушечные) меристемы — располагаются на верхушке побега и корня. Они обеспечивают первичный рост (удлинение органов). Клетки апикальных меристем изодиаметричны, плотно прилегают друг к другу, имеют тонкие целлюлозные стенки, крупные ядра и густую цитоплазму. У побега апикальная меристема защищена молодыми листовыми примордиями, у корня — корневым чехликом (калиптрой).
Вставочные (интеркалярные) меристемы — остатки первичных меристем, сохраняющиеся в основании междоузлий (особенно у злаков) или у основания черешков. Их деление приводит к быстрому удлинению стебля и листьев. Вставочные меристемы характерны для однодольных и многих травянистых двудольных.
Боковые первичные меристемы — представлены прокамбием и перициклом (у корня). Прокамбий даёт начало первичным проводящим пучкам (ксилеме и флоэме); перицикл (перицикл) — меристематический слой, расположенный между эндодермой и флоэмой корня, из которого образуются боковые корни и вторичные меристемы.

Вторичные меристемы

Вторичные меристемы формируются из первичных постоянных тканей в результате дедифференцировки. Они обеспечивают вторичный рост (утолщение стебля и корня). К ним относятся:

Камбий — феллоген (пробковое камбий). Камбий (сосудистый камбий) откладывает вторичную ксилему (древесину) внутрь и вторичную флоэму (луб) наружу. Он возникает из прокамбия и из паренхимных клеток сердцевинных лучей. Активность камбия выражена у древесных и многих многолетних травянистых двудольных; у однодольных камбий отсутствует (за исключением некоторых аралиевых и драценовых).
Феллоген (пробковое камбий) — образует перидерму (пробку, феллему) наружу и феллодерму внутрь. Возникает из клеток эпидермы, гиподермы или флоэмы. Защищает стебли и корни от высыхания и повреждений.

4.2. Специализация клеток в меристемах: Tunica–Corpus

У большинства покрытосеменных апикальная меристема побега дифференцирована на два гистологически различных слоя (Sablowski & Gutierrez 2022; Mauseth 2017):

Туника — один или несколько наружных слоёв клеток, делящихся преимущественно антиклинально (перпендикулярно поверхности). Это обеспечивает увеличение поверхности меристемы. Из туники образуется протодерма, дающая начало эпидермису.
Корпус — внутренняя группа клеток, делящихся как антиклинально, так и периклинально (параллельно поверхности). Корпус даёт начало основной паренхиме и прокамбию (инициали проводящих тканей).

У многих однодольных и у корней двудольных чёткое разделение на тунику и корпус не выражено, но всё же присутствует зональность: наружные слои дают ризодерму (корневой эпидермис), а внутренние — кору и центральный цилиндр.

4.3. Препрофазный поясок (PPB) как маркер плоскости деления

Как уже отмечалось в разделе 3.1.1, перед вступлением в митоз в кортикальной области клетки формируется препрофазный поясок микротрубочек (PPB). PPB возникает в поздней G₂ и исчезает в прометафазе, но оставляет молекулярную метку — кортикальную зону деления (Bouchez et al. 2024). Именно к этой зоне в телофазе будет направлен растущий фрагмопласт, и именно здесь произойдёт слияние клеточной пластинки с материнской стенкой. Таким образом, PPB служит пространственным ориентиром, предопределяющим положение новой стенки. Если PPB не формируется (например, у мутантов ton1 или trm678), клетки всё равно могут делиться, но плоскость деления становится более вариабельной, что подтверждает роль PPB в повышении точности (Bouchez et al. 2024).

4.4. Ориентация делений и тканевая архитектура

Ориентация плоскости деления (антиклинальная, периклинальная или различная по отношению к оси органа) критически важна для формирования тканей. Простые правила, такие как «клетка делится по наименьшей поверхности» (правило Errera), действуют в отсутствие внешних сигналов, но могут быть переопределены полярными сигналами (Bouchez et al. 2024). Примеры тканеспецифичной ориентации:

В корне большинства растений клетки делятся строго трансверсально (поперек оси корня), что позволяет создавать вертикальные клеточные ряды (клеточные файлы). Любые отклонения от трансверсального деления редки и приводят к аномалиям (Bouchez et al. 2024).
В листовой эпидерме Arabidopsis асимметричные деления меристемоидных материнских клеток ориентированы так, что образуют регулярный устьичный рисунок. Ориентация этих делений контролируется полярным белком BASL и участками деполимеризации кортикальных микротрубочек (Bouchez et al. 2024; Wu et al. 2025).
В ксилеме и флоэме камбиальные клетки делятся периклинально (тангенциально), создавая радиальные ряды клеток, что необходимо для вторичного утолщения.

4.5. Роль межклеточных взаимодействий и механочувствительности

Расположение делений не является полностью автономным; оно зависит от сигналов соседних клеток и от механических напряжений в ткани. Например, эпидермальные клетки делятся синхронно с внутренними тканями, чтобы сохранять единый поверхностный слой. Повреждение ткани активирует деления в соседних клетках (образование каллуса). Механическое сжатие или растяжение могут изменить ориентацию кортикальных микротрубочек и, следовательно, положение PPB (Bouchez et al. 2024). Таким образом, пространственная организация деления — это результат интеграции генетических программ, клеточной полярности и механических свойств ткани.

4.6. Деление в специализированных репродуктивных тканях

В генеративных органах пространственная организация делений подчинена задачам спорогенеза и гаметогенеза:

В пыльниках археспориальные клетки (диплоидные) делятся митотически, образуя несколько слоёв стенки пыльника и материнские клетки микроспор (микроспороциты). Последние вступают в мейоз, и в результате образуются тетрады микроспор, расположенные в определённом порядке внутри пыльцевой камеры. У многих видов микроспоры после мейоза расходятся, и каждая даёт начало пыльцевому зерну.
В семязачатке единственная мегаспороцита (материнская клетка мегаспор) претерпевает мейоз, образуя четыре гаплоидные мегаспоры (обычно три из них дегенерируют). Функциональная мегаспора затем трижды митотически делится, формируя восьмиядерный зародышевый мешок. Все эти деления строго локализованы в нуцеллусе и интегументах.

4.7. Агрономическое значение пространственной организации деления

Понимание того, где и как делятся клетки, используется в селекции и растениеводстве:

Формирование урожая (зерновки злаков, плодов томата, клубней картофеля) зависит от числа и ориентации делений в запасающих тканях.
Прививка и черенкование возможны благодаря способности камбия и паренхимы к делению и образованию каллуса, из которого восстанавливаются проводящие ткани.
Регуляция роста с помощью гормонов (ауксины стимулируют деления камбия, цитокинины — апикальных меристем) основана на контроле пространственной активности меристем.
Устойчивость к стрессам (засуха, засоление) часто связана с сохранением деления в апикальных меристемах и подавлением ненужных делений в растянутых тканях.

Таким образом, пространственная организация деления в растении — это результат эволюционно закреплённого распределения меристем, точной ориентации плоскости деления (с участием PPB) и восприятия локальных сигналов. Без этой организации невозможно формирование функциональных тканей и органов, что и определяет её ключевую роль в ботанике и агрономии.

5. Эволюционное происхождение и сравнительные аспекты

Клеточное деление — один из древнейших клеточных процессов, возникший ещё у последнего общего предка всех эукариот (LECA, Last Eukaryotic Common Ancestor). Однако современные механизмы митоза, мейоза и цитокинеза у растений, животных и грибов демонстрируют как глубокий консерватизм, так и уникальные адаптации, связанные с образом жизни, типом клеточной стенки и способами морфогенеза (Dewitte & Murray 2003; Liu & Lee 2022). В данном разделе кратко рассматриваются гипотетические этапы эволюции деления у растений и проводятся основные сравнения с другими группами эукариот.

5.1. Возникновение митоза и мейоза

Прокариоты (бактерии и археи) делятся бинарным делением — простым перешнуровыванием клетки после репликации единственной кольцевой ДНК, без оформленного веретена и ядерной оболочки. Переход к эукариотическому митозу потребовал:

появления линейных хромосом с теломерами и центромерами;
формирования ядерной оболочки, отделяющей транскрипцию от трансляции;
возникновения митотического веретена на основе центросом (у животных и многих протистов) или ацентросомальных механизмов нуклеации микротрубочек (у высших растений) (Liu & Lee 2022);
развития системы контроля веретена (spindle assembly checkpoint), обеспечивающей точное расхождение хромосом.

Считается, что мейоз произошёл от митоза на очень раннем этапе эволюции эукариот. Ключевым новшеством стала гомологичная рекомбинация — сначала, вероятно, как механизм репарации двунитевых разрывов ДНК, а затем — как основа полового процесса. У большинства современных эукариот (включая растения) мейоз сохранил консервативные белки — Spo11 для инициации разрывов, белки синаптонемного комплекса, рекомбиназы Rad51/Dmc1 и компоненты кроссинговера (ZMM) (Chen et al. 2025). Однако у растений есть и специфические белки, например, PAIR1, PRD1–PRD3, отсутствующие у животных (Chen et al. 2025).

5.2. Происхождение растительно-специфических структур: PPB и фрагмопласт

Препрофазный поясок микротрубочек (PPB) и фрагмопласт — уникальные для наземных растений (и, вероятно, их зелёных водорослевых предков) структуры. Они не встречаются у животных, грибов и большинства водорослей. Их возникновение связывают с выходом растений на сушу и необходимостью точного позиционирования новой клеточной стенки в условиях тургорного давления и отсутствия клеточной миграции (Bouchez et al. 2024; Li et al. 2015). PPB позволяет «запомнить» место будущей вставки клеточной пластинки задолго до её формирования, а фрагмопласт направляет центробежный рост пластинки от центра к периферии. У некоторых зелёных водорослей (например, харовых водорослей — ближайших родственников наземных растений) наблюдаются примитивные формы цитокинеза, напоминающие фрагмопласт, но настоящий PPB сформировался только у мохообразных и сосудистых растений (Strasburger 1971; Mauseth 2017).

5.3. Сравнение деления растений, животных и грибов

Сравнение основных характеристик клеточного деления у трёх крупных групп эукариот представлено в таблице.

Признак	Растения (высшие)	Животные	Грибы (аскомицеты, базидиомицеты)
Клеточная стенка	Целлюлозная, жёсткая	Отсутствует (плазмалемма)	Хитиновая, часто жёсткая
Центриоли	Отсутствуют (у высших растений)	Присутствуют, образуют центросомы	Присутствуют в некоторых группах (например, у зооспор)
Митотическое веретено	Ацентросомное, широкие полюса, нуклеация на ядерной оболочке и от микротрубочек (augmin)	Центросомное, узкие полюса, астральные микротрубочки	Внутриядерное (у многих грибов) или полузакрытое
Препрофазный поясок	Присутствует у соматических клеток	Отсутствует	Отсутствует
Цитокинез	Фрагмопласт, центробежный, клеточная пластинка	Перетяжка (актомиозиновое кольцо)	Перетяжка или образование перегородки (септы)
Специфические регуляторы	CDKB (растительные), KRP, SMR, особые D-циклины, отсутствие Cdc25	CDK1-2, циклины A/B/D/E, Cdc25, ингибиторы p21/p27	CDK1 (Cdc2), циклины Clb, ингибиторы Sic1
Мейоз	Происходит в спорангиях, продукты — споры; у покрытосеменных микро- и мегаспорогенез	Происходит в семенниках/яичниках, продукты — гаметы	Происходит в сумках (аски) или базидиях, продукты — аскоспоры/базидиоспоры
Кроссинговер	ZMM-зависимый и ZMM-независимый пути, присутствует интерференция	Аналогично (ZMM-зависимый основной путь)	Есть, но механизмы частично различны

5.4. Конвергенция и консервативность белков

Несмотря на различия в организации веретена и цитокинеза, ключевые белки, участвующие в этих процессах, эволюционно консервативны. Например:

γ-Тубулин (γ-TuRC) — универсальный нуклеатор микротрубочек у всех эукариот, но у растений он работает в ацентросомном режиме (Liu & Lee 2022).
Белки MAP65 у растений — гомологи белка PRC1 (регулятор цитокинеза) у животных и Ase1 у дрожжей; все они связывают антипараллельные микротрубочки в центральном веретене и фрагмопласте/перетяжке (Choi et al. 2025).
Киназы Aurora — участвуют в фосфорилировании гистонов и белков веретена как у растений, так и у животных, но у растений есть дополнительная роль в ориентации фрагмопласта (Liu & Lee 2022; Sablowski & Gutierrez 2022).
SNARE-белок KNOLLE — цитокинез-специфичный синтаксин, необходимый для слияния везикул клеточной пластинки; его аналоги участвуют в мембранном слиянии при цитокинезе животных (синтаксин 2) (Choi et al. 2025).

5.5. Эволюционная пластичность: примеры водорослей и низших растений

Не все растения делятся по единому образцу. У зелёных водорослей (например, Chlamydomonas, Spirogyra) деление ядра может происходить в закрытом митозе (без разрушения ядерной оболочки), а цитокинез — центростремительным формированием перегородки без фрагмопласта (Strasburger 1971). У харовых водорослей (род Chara) наблюдается примитивный фрагмопласт, что подтверждает их родство с наземными растениями. У мхов (например, Physcomitrella patens) PPB и фрагмопласт уже присутствуют, но клетки могут делиться и без них (Bouchez et al. 2024). У папоротников и голосеменных сохраняются центриоли в сперматозоидах (в отличие от покрытосеменных), что указывает на постепенную утрату центриолей в процессе эволюции семенных растений (Liu & Lee 2022; Mauseth 2017).

5.6. Сравнение с делением прокариот

Прокариотическое деление (бинарное) принципиально проще: отсутствуют микротрубочки, веретено, ядерная мембрана. Основной механизм — полимеризация белка FtsZ, образующего кольцо (Z-кольцо) в месте перетяжки. Гомологи FtsZ у эукариот не обнаружены (хотя тубулин, вероятно, эволюционно связан с бактериальным белком FtsZ). Таким образом, митоз растений и животных — это более позднее и специализированное приобретение, связанное с многоклеточностью и увеличением размера генома.

5.7. Эволюционное значение растительных особенностей деления

Приспособление клеточного деления к жёсткой стенке и неподвижному образу жизни позволило растениям:

создавать сложные трёхмерные ткани и органы без миграции клеток;
точно контролировать плоскость деления с помощью PPB, что критично для формирования устьиц, проводящих пучков и закладки органов;
использовать цитокинез как дополнительный уровень регуляции морфогенеза (асимметричные деления, дифференцировка).

Таким образом, эволюция клеточного деления у растений шла по пути усложнения цитоскелетных структур, но с сохранением консервативного молекулярного ядра. Сравнение с другими эукариотами показывает, что различия часто касаются не столько самих белков, сколько способов их организации в пространстве и времени.

6. Регуляция и управление процессом

Клеточное деление растений — это не автоматический процесс, а сложная, многоуровневая система, интегрирующая сигналы из внешней среды, метаболический статус клетки, гормональные стимулы и внутренние программы развития. Ошибки в регуляции могут привести к остановке цикла, полиплоидизации, дедифференцировке или гибели клетки. В данном разделе рассмотрены ключевые регуляторные механизмы: от внутриклеточных молекулярных каскадов до действия фитогормонов и факторов окружающей среды (Dewitte & Murray 2003; Sablowski & Gutierrez 2022).

6.1. Циклин-зависимые киназы (CDK) и циклины: исполнительный механизм

Как уже отмечалось в разделе 2.2, центральными регуляторами клеточного цикла служат циклин-зависимые киназы (CDK) и их регуляторные субъединицы — циклины. Активность комплекса CDK–циклин определяет переходы G₁/S, G₂/M, а также прохождение митоза. У растений этот механизм обладает рядом особенностей (Dewitte & Murray 2003; Sablowski & Gutierrez 2022):

Множественность генов. У Arabidopsis thaliana идентифицировано более 50 генов циклинов (A-, B-, D-, H-типы) и около 20 CDK-подобных киназ, что значительно превышает количество аналогичных генов у человека. Это объясняет высокую пластичность растительного клеточного цикла при адаптации к меняющимся условиям.
Прямая регуляция транскрипции. В отличие от животных, у растений многие циклины (особенно B-типа) контролируются на уровне транскрипции, что обеспечивает быстрый ответ на внешние сигналы. M-фазовые гены активируются факторами транскрипции MYB₃R, которые в свою очередь репрессируются RBR1-зависимыми комплексами DREAM в интерфазе (Sablowski & Gutierrez 2022).
Посттрансляционная регуляция. Активность CDK зависит от фосфорилирования активирующего треонина (CDK-активирующей киназой, CAK) и ингибирующего фосфорилирования тирозина/треонина (киназой WEE1). У растений, однако, отсутствует прямой гомолог фосфатазы Cdc25, которая у животных снимает ингибирующее фосфорилирование; вместо этого вход в митоз контролируется деградацией WEE1 и повышением синтеза B-циклинов (Dewitte & Murray 2003).

6.2. Ингибиторы CDK: KRP и SMR

Для тонкой настройки активности CDK и остановки цикла в критических точках растения используют два семейства ингибиторов:

Семейство KRP (Kip-related proteins, также ICK) — гомологи животных белков p21/p27. KRP связываются с комплексами CDKA–циклин D и CDKA–циклин A, блокируя их активность. KRP2, например, ингибирует G₁/S-переход в корне, а KRP1 — участвует в остановке цикла при стрессе (Dewitte & Murray 2003; Lee & Torii 2026).
Семейство SMR (SIAMESE-RELATED) — растительно-специфичные ингибиторы, необходимые для инициации эндоредупликации и выхода из митоза в трихомах, клетках эндосперма и некоторых паренхимных клетках. SMR4, например, удлиняет G₁-фазу и переключает устьичные клетки-предшественники с пролиферативных делений на терминальное симметричное деление (Sablowski & Gutierrez 2022; Lee & Torii 2026).

Уровни экспрессии KRP и SMR контролируются гормонами, сахарами и стрессовыми факторами, что делает их важными интеграторами внешних сигналов.

6.3. Ретинобластомный путь: RBR1–E2F

Ключевой механизм, связывающий внешние сигналы с G₁/S-переходом, — это ретинобластомный путь (Sablowski & Gutierrez 2022; Dewitte & Murray 2003). У растений единственный гомолог белка ретинобластомы называется RBR1. В нестимулированной клетке RBR1 связывается с факторами транскрипции E2F и DP, репрессируя гены, необходимые для S-фазы (ДНК-полимераза, тимидинкиназа, гистоны, CDC6, CDT1). При активации CDKA–циклин D (под действием цитокининов, сахаров, брассиностероидов) RBR1 фосфорилируется, высвобождает E2F/DP, и те инициируют транскрипцию S-фазных генов. Таким образом, RBR1 является «воротами» в S-фазу.

Мутации в гене RBR1 приводят к неконтролируемой пролиферации, нарушению дифференцировки и, в конечном итоге, к летальности. У гетерозигот наблюдаются аномалии в развитии устьиц и корневых волосков (Lee & Torii 2026). Интересно, что RBR1 также взаимодействует с белками, определяющими клеточную идентичность (например, SCARECROW и FAMA), что связывает клеточный цикл с судьбой клетки (Sablowski & Gutierrez 2022).

6.4. Убиквитин-протеасомная система: APC/C и SCF

Для необратимого перехода из одной фазы цикла в другую необходимо разрушение ключевых регуляторов (циклинов, ингибиторов CDK). Это осуществляется двумя основными E3-убиквитинлигазными комплексами (Dewitte & Murray 2003; Sablowski & Gutierrez 2022):

APC/C (анафазопромотирующий комплекс/циклосома) — активируется в метафазе и анафазе, убиквитинирует и направляет на деградацию B-циклины и A-циклины, что необходимо для выхода из митоза и завершения цитокинеза. У растений компоненты APC/C (например, CCS52A) также участвуют в переходе к эндоциклам.
SCF-комплексы (Skp1–Cullin–F-box) — работают в G₁/S и G₂/M, разрушая ингибиторы CDK (например, KRP) и некоторые D-циклины. Субъединица F-box (FBL17) необходима для деградации KRP6/7 в мужском гаметофите, что обеспечивает асимметричное деление микроспоры (Sablowski & Gutierrez 2022).

Нарушение работы APC/C или SCF приводит к накоплению циклинов или ингибиторов, блокаде клеточного цикла и, в конечном счёте, к гибели клетки.

6.5. Гормональная регуляция

Фитогормоны являются основными внешними сигналами, контролирующими пролиферацию в меристемах. Их действие опосредовано изменениями экспрессии циклинов и ингибиторов CDK (Dewitte & Murray 2003; Lee & Torii 2026):

Цитокинины — наиболее мощные активаторы деления. Они индуцируют экспрессию D-циклинов (особенно CYCD3;1) и подавляют экспрессию KRP. У мутантов по рецепторам цитокининов меристемы уменьшены, а клетки останавливаются в G₁.
Ауксины — стимулируют деление в камбии и в корневых меристемах, также через индукцию CYCD и репрессию KRP. Совместное действие ауксинов и цитокининов необходимо для поддержания недифференцированного состояния меристем.
Гиббереллины — ускоряют G₁/S-переход в апикальных меристемах побега и интеркалярных меристемах злаков, частично за счёт деградации ингибиторов семейства DELLA, которые репрессируют транскрипцию D-циклинов.
Брассиностероиды — также стимулируют деление, влияя на экспрессию D-циклинов и активность CDK. У мутантов по брассиностероидным рецепторам наблюдается карликовость из-за снижения числа клеток.
Абсцизовая кислота (АБК) — ингибирует деление, индуцируя экспрессию KRP1/ICK1 и, возможно, других ингибиторов. АБК также блокирует цитокинин-индуцированную активацию G₁/S.
Этилен и жасмоновая кислота — в зависимости от концентрации и ткани могут как стимулировать, так и подавлять деление; их эффекты часто опосредованы перекрёстными взаимодействиями с ауксиновым сигналингом.

6.6. Метаболическая и питательная регуляция

Клеточное деление требует энергии и строительных блоков. Ключевым интегратором метаболического статуса является мишень рапамицина (TOR) — консервативная киназа, активируемая при высоком уровне сахаров, аминокислот и АТФ (Sablowski & Gutierrez 2022). TOR фосфорилирует рибосомальный белок S6K и фактор элонгации eEF2, стимулируя трансляцию. Кроме того, TOR активирует RBR1-зависимый G₁/S-переход. При голодании TOR ингибируется, клетки останавливаются в G₁. Интересно, что глюкоза сама по себе может индуцировать экспрессию D-циклинов даже через TOR-независимые пути.

Азотное питание (нитраты, аммоний) также влияет на деление: дефицит азота снижает экспрессию D-циклинов и повышает уровень KRP. Фосфор необходим для синтеза нуклеотидов и фосфорилирования белков; его дефицит приводит к задержке в G₂/M.

6.7. Регуляция рекомбинации в мейозе

В мейозе растениям необходимо контролировать не только вход в деление, но и частоту и распределение кроссинговеров. Как обсуждалось в разделах 3.2 и 5, этот контроль осуществляется балансом про-рекомбинационных (ZMM, HEI10, MLH1/3) и анти-рекомбинационных (FANCM, RECQ4, FIGL1, TOP3α) факторов (Chen et al. 2025; Zou et al. 2024). Уровень экспрессии HEI10, например, дозозависимо определяет число кроссинговеров и их интерференцию. Генетическая изменчивость в промоторах HEI10 может использоваться для увеличения рекомбинации в селекции.

6.8. Влияние абиотических и биотических стрессов

Экстремальные температуры, засуха, засоление, избыток или недостаток света, а также атака патогенов могут влиять на клеточное деление (Zou et al. 2024). Как правило, сильный стресс ингибирует деление, переводя клетки в G₀-подобное состояние или индуцируя эндоредупликацию. Однако слабые стрессы могут, наоборот, стимулировать деление (например, умеренное потепление ускоряет митоз в интеркалярных меристемах злаков). Механизмы стресс-индуцированной регуляции включают:

активацию MAP-киназных каскадов (особенно MPK3/6), которые фосфорилируют транскрипционные факторы и компоненты клеточного цикла;
накопление активных форм кислорода (АФК), которые повреждают ДНК и активируют контрольные точки;
изменения уровня абсцизовой кислоты и жасмоната.

6.9. Перекрёстные взаимодействия и системы обратной связи

Регуляция клеточного деления не является линейной; она включает множественные петли обратной связи. Например, активированный E2F стимулирует транскрипцию собственного ингибитора E2Fc, что ограничивает продолжительность S-фазы (Sablowski & Gutierrez 2022). D-циклины индуцируются не только гормонами, но и самим фактом входа в клеточный цикл (положительная обратная связь). Высокая CDK-активность в G₂/M фосфорилирует и активирует собственные положительные регуляторы (MYB₃R), создавая ещё одну петлю усиления.

Таким образом, регуляция клеточного деления растений — это сложная, иерархическая система, включающая транскрипционный контроль, посттрансляционные модификации, убиквитин-зависимую деградацию и интегрирующая гормональные, метаболические и стрессовые сигналы. Понимание этих механизмов открывает возможности для агрономического вмешательства: от стимуляции роста с помощью гормонов до целенаправленного изменения частоты рекомбинации в селекции.

7. Агрономическая роль и прикладное значение

Знания о клеточном делении растений имеют не только фундаментальное, но и ярко выраженное прикладное значение. От регуляции митоза в меристемах до управления мейотической рекомбинацией — все эти процессы напрямую влияют на урожайность, качество продукции, устойчивость к стрессам и эффективность селекции. В данном разделе рассмотрены основные направления использования этих знаний в агрономии и биотехнологии.

7.1. Влияние агроприёмов на клеточное деление

Скорость и частота митотических делений в меристемах определяют темпы роста растений. Агрономические мероприятия влияют на клеточный цикл через обеспечение ресурсами и регуляцию гормонального статуса (Dewitte & Murray 2003; Lee & Torii 2026).

Орошение и влажность почвы. Тургорное давление необходимо для растяжения клеток, но косвенно влияет и на деление: при водном дефиците снижается активность CDK, повышается уровень ингибиторов KRP, и клетки апикальных меристем останавливаются в G₁. Орошение, особенно в критические фазы (формирование листового аппарата, цветение, налив зерна), поддерживает пролиферативную активность.
Минеральное питание. Азот (NO₃^-, NH₄^\+) — ключевой элемент для синтеза нуклеотидов и белков. Дефицит азота резко снижает экспрессию D-циклинов и замедляет G₁/S-переход. Фосфор необходим для синтеза АТФ и фосфорилирования CDK; его недостаток блокирует клеточный цикл в G₂/M. Калий участвует в регуляции осмотического давления и активации ферментов; его дефицит также тормозит деление. Таким образом, сбалансированная подкормка стимулирует митотическую активность в меристемах и увеличивает биомассу.
Регуляция фитогормонами. Внешняя обработка цитокининами стимулирует деление клеток в апикальных меристемах и задерживает старение. Ауксины применяют для укоренения черенков (стимуляция деления в камбии и образования придаточных корней). Гиббереллины используют для увеличения длины междоузлий у злаков (активация интеркалярных меристем). Эти эффекты прямо опираются на знание сигнальных путей, регулирующих D-циклины и KRP (Dewitte & Murray 2003).

7.2. Гербициды, действующие на клеточное деление

Некоторые гербициды нарушают митоз или цитокинез растений, что делает их эффективными для борьбы с сорняками. Понимание механизмов деления позволяет создавать избирательные препараты (Mauseth 2017; Beck 2010).

Антимитотические гербициды (динитроанилины, например, трифлуралин). Связываются с тубулином и предотвращают полимеризацию микротрубочек. В результате не формируется веретено деления, хромосомы не расходятся, клетки полиплоидизируются и гибнут. Эти гербициды действуют на делящиеся клетки меристем, что особенно эффективно против однолетних двудольных сорняков.
Ингибиторы синтеза клеточной стенки (дихлобенил, изоксабен). Блокируют формирование клеточной пластинки или отложение целлюлозы. Это приводит к гибели меристематических клеток и остановке роста.
Прогербициды, активируемые в меристемах. Некоторые вещества превращаются в активную форму только в быстро делящихся клетках, что повышает селективность.

7.3. Клональное микроразмножение (культура тканей)

Способность соматических клеток к дедифференцировке и возвращению в митотический цикл лежит в основе микроклонального размножения (Andreeva & Rodman 2002; Lee & Torii 2026). Фрагменты растения (экспланты) помещают на питательную среду с добавлением ауксинов и цитокининов в определённом соотношении. Это индуцирует деления в паренхимных клетках и образование каллуса — массы неорганизованных делящихся клеток. Из каллуса под действием гормонов формируются придаточные побеги или корни, и затем целое растение.

Метод позволяет:

быстро размножать ценные сорта (картофель, земляника, декоративные культуры);
получать безвирусный посадочный материал;
размножать растения, плохо размножающиеся семенами или черенками;
сохранять редкие и исчезающие виды.

7.4. Регуляция хранения урожая: подавление деления

Для клубней картофеля, луковиц, корнеплодов и плодов важным агрономическим приёмом является подавление прорастания — то есть ингибирование митозов в меристемах (в глазках картофеля, в верхушечных почках луковиц). Используются ингибиторы (хлорпрофам, малеиновый гидразид), которые:

нарушают полимеризацию тубулина (хлорпрофам);
блокируют синтез нуклеиновых кислот или действие фитогормонов.

Подавление деления продлевает период хранения и сохраняет товарные качества продукции.

7.5. Применение знаний о мейозе в селекции

Понимание механизмов мейотической рекомбинации позволяет ускорять селекционный процесс (Zou et al. 2024; Chen et al. 2025).

Увеличение частоты кроссинговера. Нокаут анти-рекомбинационных генов (FANCM, RECQ4, FIGL1) повышает число кроссинговеров в 2–9 раз у Arabidopsis, риса, томата, гороха. Это позволяет быстрее разрушать сцепление между нежелательными аллелями и создавать новые комбинации признаков. У сельскохозяйственных культур ведутся работы по редактированию этих генов с помощью CRISPR/Cas.
Изменение распределения кроссинговеров. У большинства растений рекомбинация подавлена в центромерных и перицентромерных районах (холодные пятна) из-за высокой плотности повторяющихся последовательностей и метилирования ДНК. Мутации в метилтрансферазе CMT3 сдвигают кроссинговеры в эти районы, открывая доступ к генетическому разнообразию, ранее не рекомбинирующему (Zou et al. 2024).
Направленный кроссинговер. Использование химерных белков dCas9-Spo11 позволяет индуцировать двухцепочечные разрывы в заданных локусах, стимулируя рекомбинацию именно в целевых районах (технология, отработанная на дрожжах и растениях). Это открывает путь к точной перестройке геномов и интрогрессии ценных признаков.
Обращение инверсий. С помощью CRISPR/Cas9 можно инвертировать крупные хромосомные блоки, превращая рекомбинационно-молчащие районы в активные, или, наоборот, создавать сбалансированные летальные системы для получения гибридных семян без ручной кастрации.

7.6. Синтетическая апомиксис и фиксация гетерозиса

Одно из самых амбициозных приложений — создание синтетической апомиксис (размножения семенами без оплодотворения, сохраняющего генотип материнского растения). Комбинация митотических (MiMe) и гаплоид-индуцирующих технологий позволяет получать клональные семена у гибридных культур (рис, кукуруза, томат) (Chen et al. 2025). Такие семена сохраняют гетерозис гибрида F₁ в ряду поколений, что кардинально снижает затраты на ежегодное производство гибридных семян. Хотя эффективность систем пока невысока (5–30 % клональных семян), прогресс в редактировании генов быстро улучшает показатели.

7.7. Полиплоидия в селекции

Спонтанная или индуцированная полиплоидия часто сопровождается увеличением размеров клеток, органов и плодов. Полиплоидные формы тетраплоидной ржи, тритикале, земляники, арбуза и многих цветочных культур имеют хозяйственно-ценные признаки. Индукция полиплоидии достигается обработкой меристем колхицином — алкалоидом, связывающим тубулин и блокирующим расхождение хромосом в анафазе (Mauseth 2017). При этом репликация ДНК происходит, а цитокинез подавляется, что приводит к удвоению хромосомного набора.

7.8. Биоиндикация и биотестирование

Клеточное деление очень чувствительно к токсикантам, мутагенам и радиации. Ана-телофазный метод (подсчёт клеток с мостами и фрагментами в анафазе-телофазе в корневых меристемах) используется для оценки мутагенной активности химических веществ, загрязнения почвы и воды, а также для скрининга потенциальных гербицидов. Этот метод дешев, быстр и хорошо коррелирует с более сложными тестами на животных.

7.9. Образовательное и научное значение

В агрономическом образовании знание клеточного цикла и деления является базой для понимания физиологии роста, генетики, селекции, биотехнологии и защиты растений. Без этих знаний невозможно грамотно интерпретировать действие удобрений, гербицидов, регуляторов роста, а также применять современные методы редактирования генома. Таким образом, клеточное деление — это связующее звено между фундаментальной ботаникой и практическим сельским хозяйством.

Список источников

Andreeva I.I., Rodman L.S. (2002) Ботаника. 2-е изд. М.: КолосС, 488 с.
Beck C.B. (2010) An Introduction to Plant Structure and Development. 2nd ed. Cambridge University Press, pp. 57-82.
Bouchez D., Uyttewaal M., Pastuglia M. (2024) 'Spatiotemporal regulation of plant cell division'. Current Opinion in Plant Biology 79: 102530. DOI: 10.1016/j.pbi.2024.102530 PubMed
Chen L., Wang K., Wang C. (2025) 'Meiosis in plants: From understanding to manipulation'. New Crops 2: 100055. DOI: 10.1016/j.ncrops.2024.100055
Choi J., De Jaeger G., Chung H.S. (2025) 'Cellular dynamics and molecular signaling networks of plant cytokinesis'. Molecules and Cells 49(1): 100302. DOI: 10.1016/j.mocell.2025.100302 PubMed
Dewitte W., Murray J.A.H. (2003) 'The plant cell cycle'. Annual Review of Plant Biology 54: 235-264. DOI: 10.1146/annurev.arplant.54.031902.134836
Lee L.R., Torii K.U. (2026) 'Cell cycle in plant development and reprogramming'. Development 153: dev205318. DOI: 10.1242/dev.205318 PubMed
Li S., Sun T., Ren H. (2015) 'The functions of the cytoskeleton and associated proteins during mitosis and cytokinesis in plant cells'. Frontiers in Plant Science 6: 282. DOI: 10.3389/fpls.2015.00282 PubMed
Liu B., Lee Y.-R.J. (2022) 'Spindle assembly and mitosis in plants'. Annual Review of Plant Biology 73: 227-254. DOI: 10.1146/annurev-arplant-070721-084258 PubMed
Mauseth J.D. (2017) Botany: An Introduction to Plant Biology. 6th ed. Jones & Bartlett Learning, pp. 68-98.
Sablowski R., Gutierrez C. (2022) 'Cycling in a crowd: coordination of plant cell division, growth, and cell fate'. The Plant Cell 34(1): 193-208. DOI: 10.1093/plcell/koab222 PubMed
Strasburger E. et al. (1971) Lehrbuch der Botanik. 30. Aufl. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, pp. 25-42.
Zou M., Shabala S., Zhao C., Zhou M. (2024) 'Molecular mechanisms and regulation of recombination frequency and distribution in plants'. Theoretical and Applied Genetics 137: 86. DOI: 10.1007/s00122-024-04590-4 PubMed