Дыхание растений

Обновлено: 09 июля 2026 English Español

1. Почему фотосинтеза недостаточно?

Начнём с вопроса, который неизбежно возникает у каждого, кто начинает изучать физиологию растений: если растение само синтезирует органические вещества в процессе фотосинтеза и запасает в них солнечную энергию, зачем ему ещё и дыхание? Ведь фотосинтез — это и есть процесс образования богатых энергией молекул. Казалось бы, энергия уже есть, и остаётся только использовать её по назначению.

Это одно из самых распространённых и одновременно самых глубоких заблуждений, с которым сталкивается каждый преподаватель физиологии растений. На самом деле, энергия, запасённая в химических связях органических молекул при фотосинтезе, ещё не готова к использованию. Её нужно «извлечь» — перевести в такую форму, которую клетка может непосредственно применять для своих нужд: синтеза новых веществ, транспорта ионов, движения, поддержания структур.

Фотосинтез — это процесс запасания энергии, при котором неорганические вещества (CO₂ и H₂O) превращаются в органические, богатые энергией соединения. Дыхание — это процесс извлечения этой энергии и преобразования её в форму, доступную для клеточной работы (Taiz et al., 2023).

Чтобы понять разницу, вспомним простую аналогию. Представьте, что вы купили мешок угля. Уголь — это топливо, в нём есть энергия. Но чтобы обогреть дом, уголь нужно сжечь — запустить процесс окисления, извлечь тепловую энергию. Точно так же и в клетке: молекула глюкозы, синтезированная при фотосинтезе — это «топливо», но чтобы использовать её энергию, её нужно «сжечь», то есть окислить в процессе дыхания (Медведев, 2012).

Сравним суммарные уравнения фотосинтеза и дыхания:

Фотосинтез:

$$6CO_2 + 6H_2O + свет \to C_6H_{12}O_6 + 6O_2$$

Эта реакция требует затрат световой энергии.

Дыхание:

$$C_6H_{12}O_6 + 6O_2 \to 6CO_2 + 6H_2O + \text{энергия}$$

Это окисление глюкозы, при котором энергия высвобождается (Schopfer & Brennicke, 2016).

Обратите внимание: дыхание — это не просто «обратный фотосинтез». Это принципиально иной биохимический процесс, протекающий в других органеллах, с участием других ферментов и по другому пути (Hopkins & Hüner, 2009). Если бы клетка окисляла глюкозу напрямую, как при сжигании, вся энергия выделилась бы мгновенно в виде тепла и разрушила клетку. Вместо этого дыхание идёт через десятки последовательных реакций, каждая из которых высвобождает небольшой «пакет» энергии, который можно сохранить в форме АТФ (Taiz et al., 2023).

Теперь важный количественный аспект. Растение не может сохранить всю энергию, полученную при фотосинтезе. От 30 до 60% углеводов, синтезированных за день, расходуется в тот же период на дыхание (Lambers & Oliveira, 2019; Taiz et al., 2023). Это не «потери» и не «неэффективность» — это плата за жизнь. Каждая живая клетка постоянно нуждается в энергии: для синтеза белков, для поддержания ионных градиентов на мембранах, для восстановления повреждённых структур. Даже ночью, когда фотосинтез прекращается, дыхание продолжается, обеспечивая жизнедеятельность.

Таким образом, ответ на ключевой вопрос прост: растению нужно дыхание, потому что фотосинтез создаёт «консервированную» энергию, а дыхание делает её доступной для клеточных процессов. Одно без другого невозможно: без фотосинтеза не будет субстратов для дыхания, а без дыхания не будет энергии для использования продуктов фотосинтеза (Третьяков и др., 2000).

2. Дыхание как центральный узел обмена

Если спросить студента: «Что такое дыхание?» — скорее всего, последует стандартный ответ: «Это процесс получения АТФ». И в этом ответе будет доля истины, но она неполная и даже в некотором смысле устаревшая. Представление о дыхании исключительно как об «энергетической станции» клетки — это упрощение, которое досталось нам из учебников биохимии середины XX века. Современная физиология растений рассматривает дыхание гораздо шире.

Дыхание — это не просто поставщик АТФ, а центральный метаболический узел, который объединяет три ключевых потока:

1. Энергия (АТФ) — универсальный «энергетический носитель» для всех энергозатратных процессов: биосинтез, активный транспорт, движение, поддержание структур.

2. Восстановители (НАД(Ф)Н) — переносчики электронов и водорода, необходимые для восстановительных реакций, прежде всего для синтеза жирных кислот, аминокислот и для защиты от окислительного стресса.

3. Углеродные скелеты — промежуточные метаболиты (органические кислоты, сахара, аминокислоты), которые служат строительными блоками для синтеза всех макромолекул клетки: белков, нуклеиновых кислот, липидов, целлюлозы, лигнина (Connor et al., 2011; Taiz et al., 2023; Медведев, 2012).

Эти три продукта дыхания тесно взаимосвязаны, и их соотношение может меняться в зависимости от потребностей клетки. Например, в активно растущей ткани требуется много углеродных скелетов и АТФ, а в условиях стресса — много восстановителей для антиоксидантной защиты (Lambers & Oliveira, 2019).

Чтобы понять это, взглянем на общую схему дыхания (рис. 1). Субстраты — углеводы (главным образом сахароза), а также липиды и белки — поступают в дыхательные пути. Гликолиз (в цитозоле) и окислительный пентозофосфатный путь (в цитозоле и пластидах) превращают сахара в органические кислоты (пируват, малат) и дают первые порции восстановителей (НАДН и НАДФН). Далее в митохондриях пируват и малат окисляются в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл Кребса) с выделением CO₂ и образованием больших количеств НАДН и ФАДН₂. И наконец, эти восстановители передают свои электроны по электрон-транспортной цепи (ЭТЦ) на кислород, и освободившаяся энергия используется для синтеза АТФ (окислительное фосфорилирование) (Hopkins & Hüner, 2009; Taiz et al., 2023).

Но промежуточные продукты всех этих путей — глюкозо-6-фосфат, 3-фосфоглицерат, фосфоенолпируват, пируват, цитрат, α-кетоглутарат, оксалоацетат — являются стартовыми точками для синтеза:

аминокислот (из α-кетоглутарата, оксалоацетата, пирувата),
нуклеотидов (из рибозо-5-фосфата),
жирных кислот (из ацетил-КоА, образующегося из пирувата),
порфиринов (из сукцинил-КоА),
лигнина и флавоноидов (из эритрозо-4-фосфата и фосфоенолпирувата) (Morot-Gaudry et al., 2012; Третьяков и др., 2000).

Таким образом, дыхание неразрывно связано с анаболизмом. ЦТК часто называют «метаболическим котлом» или «перекрёстком», потому что в него втекают углеродные единицы из разных источников (углеводы, жиры, белки), а вытекают — как восстановители и промежуточные продукты для биосинтезов (Schopfer & Brennicke, 2016). Если клетке нужны аминокислоты, она извлекает из ЦТК α-кетоглутарат или оксалоацетат. Если нужны липиды — уводит ацетил-КоА. Если нужны сахара — запускает глюконеогенез. Всё это — дыхание.

Особенно важно подчеркнуть роль окислительного пентозофосфатного пути (ОПФП). Он — основной поставщик НАДФН в цитозоле и пластидах. НАДФН необходим для:

синтеза жирных кислот,
восстановления глутатиона и аскорбата (антиоксидантная защита),
биосинтеза ароматических соединений (лигнин, флавоноиды) (Taiz et al., 2023; Marschner, 2012).

Более того, ОПФП даёт рибозо-5-фосфат — строительный блок для нуклеиновых кислот, и эритрозо-4-фосфат — предшественник ароматических аминокислот. Значит, эта «ветвь» дыхания жизненно важна для роста и развития, особенно в нехлорофильных тканях (корни, семена, клубни) (Schopfer & Brennicke, 2016).

Современная физиология говорит о том, что дыхание находится под «нисходящим» контролем («bottom‑up control») (Taiz et al., 2023). Это означает, что скорость дыхания определяется не столько наличием субстрата (сахаров), сколько запросом клетки на АТФ, восстановители и углеродные скелеты. Если клетка активно растёт и синтезирует белки, она потребляет много АТФ — соответственно, накапливается АДФ, активируется электрон-транспортная цепь и ускоряется дыхание. Если же клетке не хватает аминокислот, она извлекает из ЦТК α-кетоглутарат — возникает «дефицит» оксалоацетата, что включает анаплеротический синтез (восполнение) через работу PEP-карбоксилазы. Всё это — регуляция на уровне потребностей клетки, а не просто «сжигание сахара» (Lambers & Oliveira, 2019).

Таким образом, дыхание — это не изолированный катаболический процесс, а интегральный компонент метаболизма, который одновременно обеспечивает энергию, восстановительные эквиваленты и пластический материал для построения тела растения. Оно связывает воедино все основные метаболические пути и подстраивается под текущие нужды клетки.

В следующем разделе мы разберём, как именно устроены основные пути дыхания, и увидим, что каждый из них выполняет свою специфическую функцию в этом «центральном узле».

3. Основные пути дыхания: от сахара к энергии, восстановителям и строительным блокам

Дыхание — это не один процесс, а целая сеть взаимосвязанных метаболических путей. Они распределены между разными отсеками клетки (цитозоль, митохондрии, пластиды) и каждый решает свою задачу. Условно мы можем выделить четыре главных «блока», из которых складывается дыхание высших растений.

3.1. Гликолиз — получение пирувата и первое «освобождение» энергии

Гликолиз (от греч. glykys — сладкий, lysis — разложение) — это универсальный, эволюционно древний путь окисления сахаров, который идёт в цитозоле всех живых клеток. У растений у него есть несколько важных особенностей.

Главная функция гликолиза — превратить гексозы (прежде всего сахарозу, глюкозу и фруктозу) в органические кислоты — пируват и малат. Одновременно с этим клетка получает:

небольшое количество АТФ (субстратное фосфорилирование, без участия кислорода),
восстановитель НАДН,
ценные промежуточные продукты (фосфоенолпируват, 3-фосфоглицерат, глюкозо-6-фосфат), которые могут быть использованы для синтеза аминокислот, липидов, нуклеотидов (Taiz et al., 2023; Hopkins & Hüner, 2009).

Особенности растительного гликолиза:

1. Субстрат — не только глюкоза, как у животных, а прежде всего сахароза (главная транспортная форма углеводов у растений) (Schopfer & Brennicke, 2016).

2. Есть два способа расщепления сахарозы: через инвертазу (гидролиз до глюкозы и фруктозы) или через сахарозосинтазу (образование УДФ-глюкозы и фруктозы). Второй путь энергетически выгоднее, так как позволяет сразу получить глюкозо-1-фосфат без затрат АТФ (Taiz et al., 2023; Третьяков и др., 2000).

3. Фосфорилирование фруктозо-6-фосфата может осуществляться не только за счёт АТФ (АТФ-зависимая фосфофруктокиназа), но и за счёт пирофосфата (РРᵢ) через РРᵢ-зависимую фосфофруктокиназу. Это уникальная черта растений, позволяющая экономить АТФ в условиях дефицита энергии (Taiz et al., 2023).

4. Конечный продукт — не только пируват, но в некоторых случаях малат (через последовательное действие PEP-карбоксилазы и малатдегидрогеназы). Малат может накапливаться в вакуоли или поступать в митохондрии для окисления (Lambers & Oliveira, 2019; Morot-Gaudry et al., 2012).

Таким образом, гликолиз — это мост между углеводным «топливом» и дальнейшими окислительными путями. Он работает и в аэробных, и в анаэробных условиях, давая клетке АТФ даже при недостатке кислорода (в этом случае пируват переходит в ферментацию, но об этом позже).

3.2. Окислительный пентозофосфатный путь — поставщик НАДФН и строительных блоков

Окислительный пентозофосфатный путь (ОПФП), иногда называемый апотомическим путём, идёт параллельно с гликолизом и тоже начинается с глюкозо-6-фосфата. Но его роль совершенно иная.

В окислительной фазе ОПФП происходит:

окисление глюкозо-6-фосфата с образованием НАДФН,
и последующее отщепление СO₂ (это единственный путь окисления сахара, который даёт СO₂ без участия митохондрий).

В неокислительной фазе из пентоз (рибулозо-5-фосфат) через серию обратимых реакций синтезируются различные сахарофосфаты: рибозо-5-фосфат, эритрозо-4-фосфат, фруктозо-6-фосфат и триозофосфаты (Schopfer & Brennicke, 2016; Taiz et al., 2023).

Основная функция ОПФП — снабжение клетки восстановителем НАДФН (а не АТФ!). НАДФН используется в биосинтетических процессах: синтез жирных кислот, восстановление глутатиона и аскорбата (антиоксидантная защита), восстановление нитратов в пластидах (Lambers & Oliveira, 2019; Marschner, 2012).

Кроме того, ОПФП даёт:

рибозо-5-фосфат — основу для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот,
эритрозо-4-фосфат — вместе с фосфоенолпируватом (из гликолиза) служит стартовой точкой для шикиматного пути, который ведёт к синтезу ароматических аминокислот, лигнина, флавоноидов, кумаринов (Morot-Gaudry et al., 2012; Третьяков и др., 2000).

ОПФП особенно активен в тканях с высокой скоростью синтеза (меристемы, развивающиеся семена, корни) и в условиях окислительного стресса, когда требуется много НАДФН для работы антиоксидантных систем (Lambers & Oliveira, 2019).

3.3. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК, цикл Кребса) — поставщик восстановителей

После гликолиза пируват (а у растений часто и малат) поступает в митохондрии. Внутри матрикса пируват окисляется до ацетил-КоА (эта реакция даёт НАДН и СO₂), и затем ацетил-КоА вступает в цикл трикарбоновых кислот (ЦТК).

Что происходит в ЦТК?

Ацетильная группа (С₂) конденсируется с оксалоацетатом (С₄), образуя цитрат (С₆).

Далее следует серия окислительных декарбоксилирований, в результате которых:

выделяются три молекулы СO₂ (на каждый пируват),
образуются четыре НАДН и один ФАДН₂,
синтезируется одна молекула АТФ (субстратное фосфорилирование на уровне сукцинил-КоА) (Taiz et al., 2023; Hopkins & Hüner, 2009).

Главная задача ЦТК — не синтез АТФ, а массовое производство восстановленных коферментов (НАДН и ФАДН₂). Именно они потом пойдут в электрон-транспортную цепь, чтобы там образовать АТФ. Также ЦТК поставляет промежуточные продукты для биосинтезов: α-кетоглутарат и оксалоацетат — для синтеза аминокислот (глутамат, аспартат), сукцинил-КоА — для синтеза порфиринов (в том числе хлорофилла) (Morot-Gaudry et al., 2012).

У растений ЦТК имеет важную особенность: в матриксе митохондрий присутствует малик-фермент, который способен окислительно декарбоксилировать малат до пирувата (прямо в митохондрии). Это позволяет митохондриям использовать малат (например, накопленный в вакуолях или образованный при гликолизе) как полноценный дыхательный субстрат, минуя пируватдегидрогеназу. Кроме того, этот путь обеспечивает малатом цитратный цикл даже при нехватке пирувата (Lambers & Oliveira, 2019; Taiz et al., 2023).

3.4. Электрон-транспортная цепь и окислительное фосфорилирование — синтез АТФ

Заключительный этап дыхания разворачивается на внутренней мембране митохондрий. Здесь работает электрон-транспортная цепь (ЭТЦ), которая состоит из четырёх мультибелковых комплексов (I–IV) и двух подвижных переносчиков — убихинона (убихинол) и цитохрома с.

НАДН и ФАДН₂, образованные в ЦТК (и частично в гликолизе), отдают свои электроны на ЭТЦ. Электроны движутся от более отрицательного потенциала (НАДН, −320 мВ) к более положительному (кислород, +820 мВ). При этом работают три протонные помпы (комплексы I, III и IV), которые перекачивают протоны из матрикса в межмембранное пространство. Создаётся электрохимический градиент протонов (протон-движущая сила), который используется АТФ-синтазой (комплекс V) для синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата (Schopfer & Brennicke, 2016; Taiz et al., 2023).

Теоретический выход на один НАДН — около 2,5 АТФ (в экспериментах — 2,4–2,7), на один ФАДН₂ — около 1,5 АТФ. Таким образом, при полном окислении одной молекулы глюкозы (через гликолиз, ЦТК и ЭТЦ) можно получить до 38 молекул АТФ, из которых большая часть (~34) даётся окислительным фосфорилированием (Медведев, 2012; Третьяков и др., 2000). Именно ЭТЦ — главный генератор АТФ в аэробных условиях. Без кислорода он останавливается, и клетка вынуждена довольствоваться только двумя АТФ от субстратного фосфорилирования в гликолизе.

Резюмируем

Гликолиз — даёт пируват, немного АТФ и НАДН, а также промежуточные продукты для синтеза.
ОПФП — даёт НАДФН и пентозы, эритрозо-4-фосфат — для биосинтеза нуклеотидов и ароматических соединений.
ЦТК — даёт НАДН, ФАДН₂ и углеродные скелеты для синтеза аминокислот и других метаболитов.
ЭТЦ и окислительное фосфорилирование — используют НАДН и ФАДН₂ для синтеза АТФ с участием кислорода.

Все четыре пути тесно связаны и регулируются так, чтобы обеспечивать текущий баланс АТФ, восстановителей и строительных блоков. Это не просто «конвейер» — это гибкая система, которая перестраивается в зависимости от возраста ткани, условий освещения, температуры и наличия питательных веществ.

В следующей главе мы поговорим о том, чем дыхание растений отличается от животного, и зачем растениям так называемый «альтернативный путь» — цианид-резистентное дыхание.

4. Почему митохондрия растения отличается?

Если вы откроете учебник биохимии, то увидите, что митохондрии животных и растений устроены в целом одинаково: те же комплексы ЭТЦ, тот же цикл Кребса, тот же механизм окислительного фосфорилирования. Но как только мы переходим к регуляции и к физиологическим возможностям, оказывается, что растительная митохондрия — это совсем другой «аппарат». У неё есть целый арсенал дополнительных ферментов и путей, которых нет у животных. И это не «эволюционные рудименты» — это ключевые приспособления, позволяющие растению выживать в условиях, которые для животного были бы смертельными.

Главное отличие можно сформулировать так: растительная митохондрия умеет работать «вхолостую», не производя АТФ, и делать это осознанно, регулируемо, с пользой для клетки. У животного такой роскоши нет — у него каждая молекула кислорода, прошедшая через ЭТЦ, должна дать максимум АТФ. У растения же есть несколько «обходных путей», которые снижают эффективность дыхания, но дают взамен другие важные преимущества.

Рассмотрим эти особенности по порядку.

4.1. Альтернативная оксидаза (АОХ) — «цианид-устойчивое дыхание»

Классический способ проверить, работает ли ЭТЦ — добавить цианид (CN⁻). Цианид блокирует комплекс IV (цитохромоксидазу), и у животных дыхание полностью останавливается. У большинства растений этого не происходит — дыхание продолжается, хотя и с меньшей скоростью. Это явление называется цианид-устойчивым дыханием, и оно обусловлено наличием альтернативной оксидазы (АОХ) (Schopfer & Brennicke, 2016; Taiz et al., 2023).

АОХ — это небольшой интегральный белок, встроенный во внутреннюю мембрану митохондрии со стороны матрикса. Он принимает электроны непосредственно от убихинола (восстановленного убихинона) и передаёт их на кислород, восстанавливая его до воды. При этом комплексы III и IV полностью обходятся, а значит, два из трёх протонных насосов не работают. Электроны, прошедшие через АОХ, дают не 2,5 АТФ на НАДН, а всего около 1 АТФ (или даже 0, если электроны пришли от сукцината) (Lambers & Oliveira, 2019).

Важно: АОХ не просто «неэффективный» путь. Он активируется в ответ на определённые условия. Его активность регулируется на нескольких уровнях:

Окислительно-восстановительное состояние убихинонового пула: АОХ включается, когда убихинол накапливается, то есть когда ЭТЦ «переполнена» электронами.
Активация пируватом: в присутствии пирувата сродство АОХ к убихинолу резко возрастает, и она начинает работать даже при неполной загрузке основной цепи.
Транскрипционная регуляция: гены АОХ активно экспрессируются при стрессе (холод, засуха, соль, патогены), при дефиците фосфора, а также в ответ на высокую интенсивность света (Lambers & Oliveira, 2019; Taiz et al., 2023).

Зачем растению такой «расточительный» путь? Причин несколько, и все они имеют глубокий физиологический смысл.

Первая функция — защита от окислительного стресса. Когда ЭТЦ перегружена электронами, а АДФ мало (клетка не потребляет АТФ), электроны могут передаваться напрямую на кислород на ранних этапах цепи (например, с убихинола или комплекса I), образуя супероксидный радикал (O₂⁻) и другие активные формы кислорода (АФК). АФК разрушают мембраны, белки и ДНК. АОХ, отводя лишние электроны с убихинола, снижает вероятность образования АФК, действуя как «предохранительный клапан» (Taiz et al., 2023; Медведев, 2012).

Вторая функция — термогенез (теплопродукция). В некоторых органах растений — например, в соцветиях ароидных (початках Arum, Sauromatum, Symplocarpus) — активность АОХ возрастает до такой степени, что температура ткани поднимается на 10–15 °C выше окружающей. Это происходит в строго определённые фазы развития и служит для испарения летучих ароматических веществ, привлекающих насекомых-опылителей (Lambers & Oliveira, 2019; Schopfer & Brennicke, 2016). У Nelumbo nucifera (лотос) цветки даже поддерживают постоянную температуру около 30 °C при колебаниях внешней температуры от 10 до 30 °C — уникальный случай терморегуляции у растений (Taiz et al., 2023).

Третья функция — «сброс» избытка восстановителей. В периоды, когда углеводов много, а потребность в АТФ и биосинтезах мала (например, в корнях при избыточном поступлении сахаров из листьев), АОХ позволяет «сжечь» лишний НАДН, не накапливая его и не блокируя работу ЦТК и гликолиза. Это поддерживает метаболическую гибкость и позволяет клетке быстро переключаться между режимами (Lambers & Oliveira, 2019; Третьяков и др., 2000).

Четвёртая функция — продолжение дыхания при ингибировании основной цепи. Некоторые вторичные метаболиты (например, цианогенные гликозиды, сероводород, высокие концентрации СO₂) могут частично блокировать цитохромный путь. В таких условиях АОХ становится спасительным резервным путём, позволяющим хоть немного, но получать энергию и не останавливать окисление субстратов (Taiz et al., 2023).

4.2. Дополнительные НАД(Ф)H-дегидрогеназы — обход комплекса I

У животных НАДН, образованный в матриксе, окисляется только через комплекс I (НАДН-дегидрогеназу), который сопряжён с перекачкой протонов. У растений есть ещё по крайней мере четыре дополнительных дегидрогеназы, работающих «в обход» комплекса I и не дающих протонного градиента (Taiz et al., 2023; Lambers & Oliveira, 2019).

Внутренняя, ротенон-нечувствительная НАДН-дегидрогеназа (NDin) — расположена на внутренней стороне внутренней мембраны, окисляет матриксный НАДН, но не перекачивает протоны. Включается при высоком восстановленном состоянии матрикса.
Внешняя НАДН-дегидрогеназа (NDex) — окисляет цитозольный НАДН, передавая электроны на убихинон. Это позволяет митохондриям напрямую использовать НАДН, образованный в гликолизе, без затрат на челночные механизмы (как у животных).
Внешняя и внутренняя НАДФН-дегидрогеназы — окисляют НАДФН, что связывает дыхание с состоянием пентозофосфатного пути и антиоксидантными системами.

Все эти дегидрогеназы дают примерно на 1 АТФ меньше на каждую пару электронов по сравнению с комплексом I. Но они обеспечивают гибкость: клетка может окислять разные восстановители (НАДН, НАДФН), поступившие из разных источников, независимо от уровня АДФ и без жёсткой привязки к синтезу АТФ.

4.3. Разобщающий белок (UCP) — управляемая «утечка» протонов

У животных есть термогенин (UCP1) в бурой жировой ткани, который создаёт протонный «шунт» через мембрану, разобщая окисление и фосфорилирование для выработки тепла. У растений обнаружены гомологи этого белка — UCPs (разобщающие белки), которые активируются жирными кислотами и активными формами кислорода. Их роль — также снижать протонный градиент и предотвращать переполнение ЭТЦ электронами, уменьшая образование АФК (Taiz et al., 2023; Lambers & Oliveira, 2019).

4.4. Итог: зачем растению всё это разнообразие?

У животного митохондрия — это «энергетическая станция», работающая с максимальной эффективностью. У растения митохондрия — это универсальный регуляторный центр, который должен одновременно:

обеспечивать клетку АТФ,
давать восстановители для биосинтезов и защиты от стресса,
утилизировать избыток углеводов, не допуская их токсического накопления,
предотвращать образование активных форм кислорода,
работать в условиях, когда основной дыхательный путь ограничен (высокий АТФ/АДФ, низкая температура, ингибиторы).

Все «дополнительные» пути — АОХ, обходные дегидрогеназы, UCP — не снижают эффективность «просто так». Они дают растению метаболическую пластичность и устойчивость в изменчивых условиях среды, где фотосинтез, рост и потребности в энергии могут не совпадать по времени и по месту (Lambers & Oliveira, 2019; Taiz et al., 2023).

Более того, теперь мы знаем, что АОХ и обходные пути — не «запасной вариант», а постоянно работающие компоненты нормального метаболизма (Del‑Saz et al., 2018). Например, у многих видов даже в оптимальных условиях до 40–50% дыхания может идти через АОХ (измерено методом фракционирования изотопов кислорода) (Lambers & Oliveira, 2019). Это значит, что растение «планирует» использовать неполное сопряжение как часть своей повседневной стратегии.

5. Почему фотосинтез и дыхание работают одновременно?

Существует устойчивое, но неверное представление: «днём растение фотосинтезирует, а ночью дышит». Это заблуждение возникло из-за того, что в светлое время суток поглощение CO₂ фотосинтезом маскирует выделение CO₂ дыханием, и газообмен становится «кажущимся» (нетто-поглощение). Но на самом деле митохондрии работают постоянно — и днём, и ночью. Более того, в освещённом листе дыхание не только не выключается, но и выполняет функции, которые фотосинтез обеспечить не может. Давайте разберёмся, почему это так важно.

5.1. Энергия для цитозольных процессов

Фотосинтез генерирует АТФ и НАДФН в хлоропластах, но эти соединения не могут свободно выходить в цитозоль. Хлоропластная оболочка непроницаема для АТФ и НАДФН; они используются в основном внутри хлоропласта — для фиксации CO₂ в цикле Кальвина и для восстановления нитритов (Hopkins & Hüner, 2009; Taiz et al., 2023). А в цитозоле идёт множество энергозатратных процессов:

синтез сахарозы из триозофосфатов,
флоэмная загрузка (активный транспорт сахарозы в ситовидные трубки),
восстановление нитратов (в корнях и иногда в листьях),
поддержание ионных градиентов на плазматической мембране,
биосинтез целлюлозы и других компонентов клеточной стенки,
работа протонных насосов, обеспечивающих вторичный транспорт.

Весь этот «цитозольный» запрос на АТФ покрывается главным образом за счёт окислительного фосфорилирования в митохондриях, даже при свете (Lambers & Oliveira, 2019; Morot-Gaudry et al., 2012). Иными словами, хлоропласт даёт «сырьё» (сахара и восстановители), а митохондрия превращает их в доступную энергию для остальной клетки. Без дыхания в свету невозможен был бы экспорт ассимилятов из листа и рост всего растения (Connor et al., 2011; Третьяков и др., 2000).

5.2. Углеродные скелеты для азотного обмена

Одна из важнейших задач дыхания в свету — снабжение клетки органическими кислотами для синтеза аминокислот. При активном поглощении нитратов (NO₃^-) и их восстановлении до аммония (NH₄⁺) в листьях возникает необходимость в быстром включении аммония в аминокислоты, прежде всего в глутамин и глутамат. Для этого нужны α-кетоглутарат (из ЦТК) и оксалоацетат (тоже из ЦТК).

В светлое время суток интенсивность азотного обмена резко возрастает, так как восстанавливающая сила (НАДФН и ферредоксин) поступает из фотосинтетической электрон-транспортной цепи. Однако сами углеродные скелеты — α-кетоглутарат и оксалоацетат — могут образовываться только в ЦТК, то есть в процессе дыхания (Schopfer & Brennicke, 2016; Taiz et al., 2023). Если ЦТК остановить, ассимиляция азота станет невозможной даже при изобилии света и нитратов. Это одна из причин, почему дыхание не прекращается днём: оно обеспечивает субстратами глутаминсинтетазу и другие ферменты азотного ассимиляционного пути (Lambers & Oliveira, 2019; Morot-Gaudry et al., 2012).

Кроме того, из ЦТК выводятся промежуточные продукты для синтеза многих аминокислот (глутамат, аспартат, аланин, а также ароматические аминокислоты через шикиматный путь), а также для синтеза порфиринов (хлорофилл, гемы) и пуриновых нуклеотидов. Дыхание в свету — это не «растрата» углерода, а его перераспределение в сторону строительных блоков (Taiz et al., 2023).

5.3. Фотодыхание — «работа» митохондрий в свету

Особенно тесная связь между хлоропластами и митохондриями проявляется в процессе фотодыхания (или С₂-цикла). Фотодыхание — это реакция, при которой РуБИСКО (рибулозобисфосфат-карбоксилаза/оксигеназа) вместо CO₂ присоединяет O₂, образуя гликолат. Гликолат покидает хлоропласт, проходит через пероксисомы и попадает в митохондрии, где две молекулы глицина (образовавшегося из гликолата) окисляются до одной молекулы серина. При этом:

выделяется CO₂ (это и есть та самая «световая» эмиссия CO₂),
образуется NH₄⁺ (который затем ре-ассимилируется в хлоропластах),
и, что самое важное для нас, в митохондриях генерируется большое количество НАДН, которое сразу же поступает в электрон-транспортную цепь и даёт АТФ (Schopfer & Brennicke, 2016; Taiz et al., 2023).

Интересно, что в светлое время суток фотодыхание является основным поставщиком НАДН для митохондрий в листьях. По оценкам, поток электронов от глициндегидрогеназного комплекса может в несколько раз превышать поток от ЦТК (Lambers & Oliveira, 2019). Таким образом, дыхательная цепь днём использует «топливо», которое напрямую поступает из фотодыхательного метаболизма, а не только из классического ЦТК. Это показывает, насколько глубока интеграция двух процессов — фотосинтеза и дыхания — в работающем листе.

5.4. Регуляция дыхания светом: включение и выключение

Как же клетка «решает», что днём митохондрия должна работать, но не так, как ночью? У растений есть несколько механизмов световой регуляции дыхания.

Пируватдегидрогеназа (ПДГ), фермент, который направляет пируват в ЦТК, в свету ингибируется через фосфорилирование (специфической киназой). Это снижает поток пирувата в ЦТК в светлое время (Schopfer & Brennicke, 2016; Taiz et al., 2023). Однако активность ПДГ не падает до нуля — небольшой базальный поток сохраняется, чтобы обеспечивать ЦТК промежуточными продуктами для биосинтезов (см. пункт 5.2).
В то же время альтернативная оксидаза (АОХ) может активироваться при свете, особенно при высокой интенсивности, чтобы сбрасывать избыточные электроны, если цитохромный путь оказывается перегружен (Lambers & Oliveira, 2019). Это предотвращает образование активных форм кислорода (АФК) и защищает хлоропласты от фотоингибирования.
Также меняется доступность субстратов: в свету много малата (из фотосинтеза и из вакуоли), который может окисляться в митохондриях через малик-фермент, давая НАДН и восполняя ЦТК (Morot-Gaudry et al., 2012).

В итоге, дыхание днём «переключается»: снижается доля классического ЦТК-зависимого окисления пирувата, но возрастает роль фотодыхания и окисления малата. Это обеспечивает как ATP, так и углеродные скелеты, но в других пропорциях, чем ночью.

5.5. Взаимодействие хлоропластов и митохондрий: обмен метаболитами

Современные исследования показывают, что между хлоропластами и митохондриями происходит интенсивный обмен метаболитами. Например, малатный челнок: малат из хлоропласта выходит в цитозоль, затем поступает в митохондрию, окисляется там до оксалоацетата с образованием НАДН (и, следовательно, АТФ), а оксалоацетат превращается в аспартат и возвращается в хлоропласт, где служит акцептором аминогрупп (Taiz et al., 2023; Lambers & Oliveira, 2019). Такой обмен позволяет хлоропласту избавляться от избытка восстановителей, а митохондрии — получать «топливо» для производства АТФ даже при низком поступлении пирувата.

Кроме того, через цитозоль идёт обмен промежуточными продуктами ЦТК, такими как 2-оксоглутарат (для синтеза глутамина в хлоропласте), а также гликолятом и глицином (фотодыхание). Митохондрия, таким образом, является не просто энергетическим «аккумулятором», а активным участником метаболической сети листа, интегрируя световые и дыхательные процессы (Schopfer & Brennicke, 2016; Morot-Gaudry et al., 2012).

5.6. Итог: фотосинтез и дыхание — не конкуренты, а партнёры

Итак, почему же дыхание не выключается днём?

Потому что хлоропласт не может обеспечить АТФ для цитозоля и других органелл — он использует АТФ в основном для собственных нужд.
Потому что азотный обмен требует постоянного притока углеродных скелетов из ЦТК, особенно при высокой скорости восстановления нитратов.
Потому что фотодыхание, которое поставляет CO₂ и NH₄⁺, снабжает митохондрию НАДН и заставляет дыхательную цепь работать даже в условиях, когда ЦТК частично ингибирован.
Потому что электрон-транспортная цепь митохондрий выступает как защитный механизм, предотвращая перевосстановление редокс-систем хлоропласта и образование АФК.

Таким образом, фотосинтез и дыхание работают синхронно, образуя единый функциональный ансамбль. Первый генерирует органические вещества и восстанавливающие эквиваленты, второй — преобразует их в энергию, восстановители и строительные блоки, распределяя их между процессами роста, транспорта, синтеза и защиты. Без дыхания фотосинтез не смог бы реализовать свой потенциал для создания биомассы.

На этом мы завершаем наш обзор дыхания растений. В следующих лекциях мы будем углубляться в отдельные аспекты: физиологическую роль альтернативных путей, влияние стрессов на дыхание, связь дыхания с продуктивностью посевов. Но главное — вы теперь имеете системное понимание того, что дыхание — это не «расточительство» и не «потери», а необходимая и высокоорганизованная часть жизнедеятельности растения, которая делает возможным его существование и адаптацию в постоянно меняющейся среде.

Список источников

Connor, D.J., Loomis, R.S., Cassman, K.G. (2011). ‘Trophic chains’, in Crop Ecology. Productivity and Management in Agricultural Systems. Cambridge, UK: Cambridge University Press, pp. 23-43.
Engels, C., Kirkby, E., White, P. (2012). ‘Mineral Nutrition, Yield and Source–Sink Relationships’, in Marschner's Mineral Nutrition of Higher Plants. : Elsevier, 85-133.
Hopkins, W.G., Hüner, N.P..A. (2009). ‘Cellular Respiration: Unlocking the Energy Stored in Photoassimilates’, in Introduction to Plant Physiology. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, pp. 173-194.
Lambers, H., Oliveira, R.S. (2019). ‘Photosynthesis, Respiration, and Long-Distance Transport: Respiration’, in Plant Physiological Ecology. Cham: Springer International Publishing, 115-172.
Morot-Gaudry, J., Maurel, C., Moreau, F., Prat, R., Sentenac, H. (2012). ‘Le catabolisme chez les plantes’, in Biologie végétale. Nutrition et métabolisme. Cours et questions de révision. Paris: Dunod, pp. 175-202.
Schopfer, P., Brennicke, A. (2010). ‘Dissimilation’, in Pflanzenphysiologie. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 215-254.
Taiz, L., Møller, I.Max., Murphy, A., Zeiger, E. (2023). ‘Respiration and Lipid Metabolism’, in Plant Physiology and Development. New York, NY: Oxford University Press, pp. 379-416.
Thomas, H., Ougham, H. (2015). ‘Senescence and crop performance’, in Crop Physiology. : Elsevier, 223-249.
Медведев, С.С. (2012). ‘Клеточное дыхание растений [Cellular respiration of plants]’, in Физиология растений [Physiology of plants]. Санкт-Петербург: БХВ-Петербург, pp. 101-144.
Третьяков, Н.Н. (2000). ‘Дыхание растений [Plant respiration]’, in Физиология и биохимия сельскохозяйственных растений [Physiology and biochemistry of agricultural plants]. Москва: Колос, pp. 167-211.