Стресс-физиология

Обновлено: 10 июля 2026 English Español

1. Почему растение почти никогда не живёт в идеальных условиях?

Когда мы изучаем физиологию растений в лабораторных условиях, мы создаём для них максимально комфортную среду: оптимальную температуру, достаточное освещение, регулярный полив, сбалансированное минеральное питание. В таких условиях мы наблюдаем, как работают механизмы фотосинтеза, дыхания, роста и развития. Однако в природе картина принципиально иная.

Естественная среда — это постоянная изменчивость

Представьте себе поле. Сегодня утром — ясное солнце и лёгкий ветерок. Через час набежали облака, температура упала на несколько градусов. К полудню поднялся сильный ветер, который иссушает листья и заставляет растения интенсивно терять влагу. После обеда начался ливень, и корни оказались в воде. А к вечеру снова выглянуло солнце.

Это не исключение — это норма жизни любого растения. Температура воздуха может колебаться в течение суток на 20–30 °C (Crawford, 2012). Влажность почвы меняется от полного насыщения до критического дефицита. Освещённость варьирует от яркого солнца до глубокой тени. Ветры, заморозки, засухи, наводнения, засоление — всё это не случайные катастрофы, а регулярные элементы среды обитания растений (Медведев, 2012).

Адаптация — не исключение, а норма

Растения, в отличие от животных, не могут уйти от неблагоприятных условий. Они прикреплены к месту своего произрастания. Поэтому у них в ходе эволюции сформировались удивительные способности не просто выживать при изменениях среды, а активно приспосабливаться к ним. Этот процесс называется адаптацией (от лат. adaptatio — приспособление).

Как отмечают Вл.В. Кузнецов и Г. А. Дмитриева (2006), адаптация — это "процесс формирования защитных систем, обеспечивающих повышение устойчивости и защиту от неблагоприятных для растений условий". Важно понимать, что адаптация — это не единичное событие, а непрерывный процесс, который сопровождает растение на протяжении всей его жизни.

Даже в условиях, которые мы считаем оптимальными, растение постоянно корректирует свою физиологию: регулирует открытие устьиц в зависимости от влажности воздуха, меняет ориентацию листьев вслед за солнцем, перераспределяет ассимиляты между органами. Это и есть непрерывная адаптация.

2. Что такое физиологический стресс?

В предыдущем разделе мы установили, что растение никогда не живёт в идеальных условиях, а постоянно адаптируется к изменениям среды. Теперь нам предстоит разобраться, что же такое физиологический стресс, как его определить, измерить и описать. Это фундаментальные понятия, без которых невозможно двигаться дальше.

2.1. От общего понятия к физиологическому определению

Термин «стресс» пришёл в физиологию из физики и механики, где он обозначает силу, действующую на систему, и возникающую в ответ деформацию. В биологию это понятие ввёл Уолтер Кэннон (Walter Cannon) в 1932 году, а затем развил Ганс Селье (Hans Selye) в 1936 году. Селье определял стресс как «совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых неблагоприятных и повреждающих факторов» (цит. по Медведев, 2012). Это определение содержит два ключевых слова: неспецифических и повреждающих.

Однако в физиологии растений мы должны уточнить это определение. Почему? Потому что растение, в отличие от животного, не может активно избежать стрессора, но оно способно к удивительно разнообразным и сложным ответным реакциям.

Физиологический стресс у растений — это состояние организма, возникающее при воздействии внешних факторов, которые выходят за пределы оптимального диапазона и вызывают нарушения гомеостаза, что сопровождается активацией защитных механизмов на всех уровнях организации — от молекулярного до организменного.

Это определение включает три важнейших компонента:

1. Выход за пределы оптимального диапазона — не всякое изменение среды является стрессом. Пока изменение находится в пределах нормы реакции вида, это просто регуляция.

2. Нарушение гомеостаза — стресс всегда сопровождается отклонением физиологических параметров от нормальных значений.

3. Активация защитных механизмов — стресс — это не пассивное страдание, а активный процесс мобилизации защитных систем.

2.2. Базовые понятия: стрессор, стресс, адаптация, устойчивость

Прежде чем двигаться дальше, давайте чётко определим ключевые термины, которые мы будем использовать на протяжении всего курса. Это важно, потому что в научной и учебной литературе иногда встречается некоторая терминологическая путаница.

Стрессор (стресс-фактор)

Стрессор — это внешний фактор среды, который оказывает на растение неблагоприятное воздействие, выводя его физиологические параметры за пределы оптимального диапазона (Медведев, 2012).

Стрессоры могут быть:

1. Абиотические — физические и химические факторы неживой природы:

Температурные: жара, холод, заморозки
Водные: засуха, затопление, переувлажнение
Солевые: засоление почвы
Световые: избыток света, недостаток света, ультрафиолет
Механические: ветер, повреждения, уплотнение почвы
Химические: тяжелые металлы, загрязнители, озоновый стресс

2. Биотические — факторы живой природы:

Патогены: грибы, бактерии, вирусы
Фитофаги: насекомые, клещи, нематоды
Конкуренция с другими растениями
Паразитические растения

Важно понимать, что один и тот же фактор может быть стрессором для одного вида растений и оптимальным условием для другого. Например, для галофитов (солеустойчивых растений) повышенное содержание солей — не стрессор, а необходимое условие существования. Для гликофитов (растений незасолённых почв) даже умеренное засоление — сильный стрессор. Как отмечают Кузнецов и Дмитриева (2006), «характер стрессового воздействия зависит и от вида (сорта) растения, и от стрессового фактора».

Стресс (как состояние организма)

Стресс — это комплекс физиологических, биохимических и молекулярных изменений, возникающих в растении в ответ на действие стрессора. Это не сам стрессор, а реакция на него.

Например, засуха — это стрессор. А вот закрытие устьиц, синтез АБК, накопление пролина и другие изменения — это уже стресс (реакция на стрессор).

В физиологии растений принято выделять несколько стадий развития стресса:

1. Аларм-фаза (фаза тревоги) — начальная реакция на стрессор. Происходит мобилизация защитных систем, часто за счёт «аварийных» механизмов (например, синтез АФК как сигнальных молекул).

2. Акклимационная фаза — формирование устойчивости к стрессору, синтез защитных белков и метаболитов, перестройка физиологических процессов.

3. Фаза резистентности — максимальная устойчивость к стрессору.

4. Фаза истощения — если стресс слишком сильный или продолжительный, защитные системы истощаются, и наступают необратимые повреждения.

5. Фаза восстановления (репарации) — после прекращения действия стрессора происходит возвращение к нормальному функционированию (Kosová et al., 2020).

Адаптация

Адаптация (от лат. adaptatio — приспособление) — это процесс формирования защитных механизмов, позволяющих растению выживать и развиваться в изменённых условиях среды. Как пишут Кузнецов и Дмитриева (2006), адаптация — это «процесс формирования защитных систем, обеспечивающих повышение устойчивости и защиту от неблагоприятных для растений условий».

Важно различать адаптацию в широком смысле (эволюционную) и в узком (онтогенетическую):

Тип адаптации	Характеристика	Пример
Эволюционная (филогенетическая)	Формируется в ходе эволюции, передаётся по наследству, закреплена генетически	Толстая кутикула у ксерофитов, САМ-фотосинтез у суккулентов
Онтогенетическая	Формируется в течение жизни одного растения в ответ на конкретные условия	Закаливание растений к холоду, осмотическая адаптация при засолении

Онтогенетическая адаптация проявляется в двух формах (Кузнецов и Дмитриева, 2006):

Активная адаптация — формирование новых защитных механизмов, синтез новых белков и метаболитов. Требует времени и энергии.
Пассивная адаптация — использование уже существующих механизмов (например, закрытие устьиц при засухе).

Устойчивость (резистентность)

Устойчивость (резистентность) — это способность растения противостоять действию стрессоров без существенных нарушений физиологических процессов или с быстрым восстановлением после стресса.

Устойчивость может быть:

Конститутивная — врождённая, генетически закреплённая, проявляется всегда, независимо от предшествующего стресса.
Индуцированная — приобретённая, формируется в результате предварительного воздействия стрессора (закаливание).

Как отмечает С. С. Медведев (2012), «приобретение устойчивости под воздействием одного из неблагоприятных факторов может вызывать повышение устойчивости растительного организма к другим стрессовым воздействиям. Это явление называется кросс-устойчивостью, или кросс-адаптацией».

Например, закаливание к холоду может повысить устойчивость и к засухе, поскольку оба стресса вызывают сходные ответы (синтез LEA-белков, осмотическая адаптация).

2.3. Три стратегии устойчивости: избегание, толерантность, уход

Растения могут противостоять стрессу тремя принципиально разными способами (Кузнецов и Дмитриева, 2006; Schopfer и Brennicke, 2016):

1. Избегание стресса (стресс-избегание)

Растение не встречается со стрессом, а избегает его. Это достигается разными путями:

Уход во времени: эфемеры и эфемероиды завершают жизненный цикл до наступления неблагоприятного периода. Например, пустынные эфемеры прорастают после дождя, цветут и дают семена за 2–3 недели, а затем переживают засуху в виде семян (Кузнецов и Дмитриева, 2006).
Уход в пространстве: мощная корневая система позволяет добывать воду из глубоких слоёв почвы, недоступных для других растений.
Морфологические адаптации: толстая кутикула, опушение, восковой налёт, узкие или свёрнутые в трубку листья, отсутствие листьев (у саксаула) — всё это снижает потери воды и предотвращает перегрев (Медведев, 2012).

2. Толерантность к стрессу (стресс-толерантность)

Растение встречается со стрессом, но способно выдерживать его без критических повреждений. Это достигается за счёт:

Осмотической адаптации — накопления совместимых осмолитов (пролина, глицинбетаина, сахаров), снижающих водный потенциал клеток и защищающих макромолекулы (Кузнецов и Дмитриева, 2006).
Синтеза защитных белков — LEA-белков, белков теплового шока, антифризных белков (Schopfer и Brennicke, 2016).
Антиоксидантной защиты — ферментов (супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидазы) и низкомолекулярных антиоксидантов (аскорбат, глутатион, каротиноиды) (Arias et al., 2020).
Репарации повреждений — восстановления ДНК, мембран, белков.

3. Уход от стресса (стресс-эскапизм)

Этот термин иногда используют как синоним избегания, но некоторые авторы выделяют его как отдельную стратегию, когда растение «уходит» от стресса в состояние покоя (семена, споры, клубни, луковицы, почки). В состоянии покоя метаболизм минимален, и растение может пережить самые суровые условия (Schopfer и Brennicke, 2016).

2.4. Неспецифические и специфические механизмы устойчивости

В ответных реакциях растений на стресс выделяют (Медведев, 2012):

1. Неспецифические механизмы — включаются при любом стрессе. Это:

Синтез белков теплового шока (HSP)
Синтез полиаминов
Активация антиоксидантных систем
Образование активных форм кислорода как сигнальных молекул

Неспецифические механизмы срабатывают очень быстро (минуты-часы).

2. Специфические механизмы — включаются только при определённом типе стресса. Это:

Синтез антифризных белков (при холоде)
Синтез фитохелатинов (при тяжёлых металлах)
Переключение на САМ-фотосинтез (при засухе и засолении)
Синтез аэренхимы (при затоплении)

Специфические механизмы требуют больше времени (часы-дни) для своего формирования.

2.5. Почему стресс — это не всегда плохо?

Важно понять ключевую идею современной стресс-физиологии: умеренный стресс может быть полезен.

Как отмечают Hopkins и Hüner (2009), растения в естественных условиях постоянно испытывают колебания различных факторов, и «стресс» в лабораторном понимании — это скорее исключение, чем правило. Организм, который никогда не испытывал стресса, оказывается менее подготовленным к его внезапному возникновению.

Примеры положительного влияния умеренного стресса:

Закаливание — предварительное воздействие сублетального стресса повышает устойчивость к более сильному стрессу.
Стимуляция защитных систем — умеренное образование АФК активирует антиоксидантные системы (Arias et al., 2020).
Повышение качества продукции — у некоторых культур умеренный стресс повышает содержание полезных вторичных метаболитов (Lambers и Oliveira, 2019).

Однако важно помнить, что сильный или продолжительный стресс всегда вреден и приводит к необратимым повреждениям.

2.6. От понятий — к практике: как измерить стресс?

Для того чтобы изучать стресс, его нужно уметь измерять. В физиологии растений используются разные подходы:

На уровне целого организма:

Визуальная оценка повреждений (некрозы, хлорозы, увядание)
Измерение роста (прирост биомассы, высоты)
Определение урожайности

На физиологическом уровне:

Измерение водного потенциала листьев
Оценка интенсивности фотосинтеза (газообмен)
Определение интенсивности транспирации
Измерение содержания пигментов

На биохимическом уровне:

Содержание пролина, сахаров, других осмолитов
Активность антиоксидантных ферментов
Содержание АБК
Уровень перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид)

На молекулярном уровне:

Экспрессия стресс-индуцируемых генов
Синтез стрессовых белков
Протеомный анализ (Kosová et al., 2020)

В современной физиологии стресса активно используются методы протеомики — изучения всего набора белков, синтезируемых в ответ на стресс. Как показывают Kosová et al. (2020), протеомный анализ позволяет выявить не только количественные изменения, но и появление новых белковых изоформ, пост-трансляционные модификации и изменения в локализации белков.

Ключевая мысль второго раздела: Стресс — это не просто «плохо» или «хорошо». Это сложный, многостадийный процесс, в котором участвуют все системы растения. Понимание этого процесса — ключ к управлению устойчивостью растений.

Подведём итог второго раздела

Мы ввели и обсудили ключевые понятия:

Стрессор — внешний фактор, вызывающий стресс.
Стресс — комплекс ответных реакций организма на стрессор.
Адаптация — процесс формирования устойчивости.
Устойчивость — способность противостоять стрессору.
Три стратегии устойчивости: избегание, толерантность, уход.
Неспецифические и специфические механизмы защиты.
Умеренный стресс может быть полезен (закаливание).

В следующем разделе мы перейдём к главному: как именно меняется работа растения при стрессе. Мы увидим, что стресс — это системный ответ, затрагивающий все физиологические процессы: водный обмен, фотосинтез, дыхание, гормональную регуляцию, рост и распределение ресурсов.

3. Как меняется работа растения при стрессе?

Мы уже знаем, что стресс — это не просто «плохое самочувствие» растения, а сложный, многоуровневый ответ, затрагивающий все физиологические системы. Теперь давайте разберёмся, какие именно изменения происходят и почему они имеют адаптивное значение.

Представьте себе, что растение — это сложный завод, в котором одновременно работают линии водоснабжения, энергетический цех (фотосинтез), система внутреннего транспорта, сигнальная сеть и производственные участки (рост). При стрессе диспетчер (сигнальная система) переключает завод в «аварийный режим»: одни линии отключаются, другие работают с перегрузкой, а ресурсы перенаправляются на самые важные участки — защиту и выживание.

3.1. Водный режим: первая линия обороны

Водный дефицит — самый распространённый стрессор в природе (Schopfer и Brennicke, 2016). Именно поэтому реакция на обезвоживание — одна из самых быстрых и мощных.

Что происходит с водой?

Когда растение теряет воду быстрее, чем поглощает её, в тканях падает водный потенциал (ψ). Для большинства мезофитов критическим значением является ψ ≈ –1,5 МПа, при котором наступает постоянное завядание — клетки теряют тургор и уже не могут его восстановить (Schopfer и Brennicke, 2016).

При засухе водный потенциал может снижаться ещё сильнее. Например, у некоторых пустынных кустарников он падает до –8,5 МПа (Crawford, 2020). Однако для большинства культурных растений уже потеря 15–20% воды является смертельной.

Снижение потерь: закрытие устьиц

Самая быстрая защитная реакция — закрытие устьиц. Это происходит двумя путями:

1. Гидропассивное закрытие — при потере воды самими замыкающими клетками они теряют тургор и устьица захлопываются (Schopfer и Brennicke, 2016).

2. Гидроактивное закрытие — при дегидратации листа в клетках синтезируется абсцизовая кислота (АБК), которая поступает к замыкающим клеткам и вызывает выброс ионов калия, что приводит к потере тургора и закрытию устьиц (Hopkins и Hüner, 2009; Schopfer и Brennicke, 2016).

Как отмечает Westgate (1994), у кукурузы даже небольшое снижение водного потенциала (всего на 0,3 МПа) может полностью остановить рост цветочных органов — настолько чувствительны репродуктивные структуры к обезвоживанию.

Осмотическая адаптация: сохранение воды в клетках

Если засуха развивается постепенно, растения могут адаптироваться путём осмотической регуляции (осмотической адаптации). Они накапливают в цитоплазме совместимые осмолиты — низкомолекулярные органические соединения, которые не мешают метаболизму, но снижают водный потенциал клеток (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Основные осмолиты:

Пролин — одна из самых универсальных аминокислот-осмопротекторов. Его содержание при засухе может возрастать в десятки и сотни раз (Медведев, 2012).
Глицинбетаин — четвертичное аммониевое соединение, эффективно защищает ферменты от денатурации.
Сахара — сахароза, рафиноза, трегалоза.
Сахароспирты — сорбит, маннит.

Благодаря накоплению осмолитов растение может поддерживать положительный тургор даже при низком водном потенциале среды (Schopfer и Brennicke, 2016).

Сигнальная роль АБК

АБК — главный гормон водного стресса. Она не только вызывает закрытие устьиц, но и активирует экспрессию сотен генов, кодирующих защитные белки, ферменты синтеза осмолитов и регуляторы роста (Hopkins и Hüner, 2009).

Интересно, что сигнал о засухе может поступать не только из листьев, но и из корней. Когда корни попадают в сухую почву, в них синтезируется АБК, которая по ксилеме транспортируется в листья и вызывает закрытие устьиц ещё до того, как листья сами почувствуют недостаток воды (Schopfer и Brennicke, 2016). Это превентивная стратегия: растение готовится к засухе заранее.

3.2. Фотосинтез: остановка и защита

Фотосинтез — один из самых чувствительных к стрессу процессов. Причина проста: фотосинтез требует тонкой координации между световой (электрон-транспортной) и темновой (углерод-ассимилирующей) фазами. Любой дисбаланс приводит к повреждениям.

Почему стресс нарушает фотосинтез?

При засухе устьица закрываются, и в лист перестаёт поступать CO₂. Однако свет продолжает поглощаться, и электрон-транспортная цепь остаётся активной. Возникает дисбаланс: энергия поступает, а субстрат для её использования (CO₂) отсутствует. В результате избыток электронов передаётся на кислород, образуя активные формы кислорода (АФК) (Hopkins и Hüner, 2009; Arias et al., 2020).

Аналогичные нарушения происходят при жаре (повреждение фотосистемы II), засолении (нарушение структуры тилакоидных мембран), холоде (замедление ферментативных реакций). По сути, любой стресс, нарушающий нормальный ход метаболизма, приводит к фотоингибированию — снижению эффективности фотосинтеза под действием света (Schopfer и Brennicke, 2016).

Что такое фотоингибирование?

Фотоингибирование — это светозависимое снижение фотосинтетической активности, возникающее при воздействии избыточного света в условиях стресса. Чаще всего страдает фотосистема II (ФС II), особенно её реакционный центр (белок D1) (Schopfer и Brennicke, 2016).

У здоровых растений существует D1-репарационный цикл: повреждённый белок D1 быстро заменяется новым. Но при стрессе синтез белков замедляется, и репарация не успевает за повреждением. В результате эффективность фотосинтеза снижается, что можно измерить по падению отношения Fv/Fm — показателя максимальной квантовой эффективности ФС II (Hopkins и Hüner, 2009).

Антиоксидантная защита

Для предотвращения повреждений от АФК растения активируют мощную антиоксидантную систему (Arias et al., 2020). Она включает:

1. Ферменты-антиоксиданты:

Супероксиддисмутаза (СОД) — превращает супероксид-анион в перекись водорода.
Каталаза (КАТ) — разлагает перекись водорода на воду и кислород.
Аскорбатпероксидаза (АПО) — использует аскорбат для нейтрализации перекиси водорода.
Пероксидазы и глутатионредуктаза — участвуют в восстановлении повреждённых молекул.

2. Низкомолекулярные антиоксиданты:

Аскорбат (витамин С) — водорастворимый антиоксидант.
Глутатион — трипептид, участвующий в защите от окислительного стресса.
Токоферолы (витамин Е) — жирорастворимые антиоксиданты, защищают мембраны.
Каротиноиды — не только участвуют в светособирании, но и гасят избыточную энергию (Schopfer и Brennicke, 2016).

Интересно, что АФК при умеренном уровне выступают не только как повреждающие факторы, но и как сигнальные молекулы, активирующие защитные системы (Arias et al., 2020). Это пример того, как «опасное» вещество становится частью защитной сигнальной сети.

3.3. Дыхание: переключение метаболизма

При стрессе характер дыхания меняется. В одних случаях оно усиливается (чтобы обеспечить энергией защитные процессы), в других — ослабевает (при сильном повреждении тканей).

Тепловой стресс

При высокой температуре дыхательный коэффициент (ДК = объём выделенного CO₂ / объём поглощённого O₂) может увеличиваться до 1,5–1,7 (Кузнецов и Дмитриева, 2006). Это свидетельствует о том, что окисляются не только углеводы, но и более восстановленные соединения (например, липиды), а также о разобщении окисления и фосфорилирования. Энергия рассеивается в виде тепла, а не запасается в АТФ.

Водный стресс

При засухе дыхание сначала может усиливаться, а затем, при сильном обезвоживании, угнетаться (Кузнецов и Дмитриева, 2006). Это связано с нарушением структуры митохондрий и снижением активности дыхательных ферментов.

Затопление (гипоксия и аноксия)

При недостатке кислорода растение переключается с аэробного дыхания на анаэробное брожение (Медведев, 2012). Это гораздо менее эффективный способ получения энергии (всего 2 молекулы АТФ на молекулу глюкозы вместо 36), но он позволяет выжить в бескислородных условиях.

В условиях аноксии активируются ферменты гликолиза и брожения: алкогольдегидрогеназа (АДГ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), пируватдекарбоксилаза. Синтезируются белки анаэробного стресса, многие из которых являются изоферментами этих ферментов (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Однако накопление продуктов брожения (этанол, молочная кислота) приводит к ацидозу — закислению цитоплазмы, что может вызвать необратимые повреждения. Устойчивые к затоплению растения, например рис, имеют механизмы быстрого удаления или нейтрализации этих продуктов (Медведев, 2012).

3.4. Гормональный баланс: перестройка сигнальных систем

Стресс вызывает глубокие изменения в содержании фитогормонов. Это перестраивает весь метаболизм и направляет развитие растения по защитному пути.

Гормон	Изменение при стрессе	Основная функция
АБК	Резко возрастает	Закрытие устьиц, синтез защитных белков, торможение роста
Этилен	Усиливается при механических повреждениях, затоплении	Ускорение старения, опадение листьев, образование аэренхимы
Жасмоновая кислота	Повышается при повреждении, атаке патогенов	Активация защитных реакций против насекомых и болезней (Lambers и Oliveira, 2019)
Салициловая кислота	Повышается при инфекции	Индукция системной приобретённой устойчивости (Hopkins и Hüner, 2009)
Цитокинины	Снижаются при засухе, старении	Торможение старения, стимуляция роста
Ауксины	Часто снижаются	Торможение роста, перераспределение ассимилятов
Гиббереллины	Снижаются при стрессе	Торможение роста, уменьшение потребности в воде

Особого внимания заслуживает этилен. Этот газообразный гормон не только ускоряет старение и опадение листьев при засухе, но и играет ключевую роль в адаптации к затоплению. При гипоксии корни синтезируют предшественник этилена — АЦК (1-аминоциклопропан-1-карбоновую кислоту), которая по ксилеме транспортируется в побеги, где превращается в этилен. Этилен вызывает эпинастию (опускание листьев вниз) и образование аэренхимы — воздушных полостей в корнях и стеблях, по которым кислород может доставляться к корням из надземной части (Медведев, 2012; Schopfer и Brennicke, 2016).

3.5. Рост и распределение ресурсов: переориентация на выживание

При стрессе растение кардинально меняет стратегию распределения ресурсов. Вместо роста — защита. Вместо производства новых листьев — сохранение существующих.

Торможение роста надземных органов

Самая быстрая реакция на любой стресс — остановка роста клеток растяжением. Это происходит потому, что рост зависит от тургора, который падает при водном дефиците. Кроме того, изменяется гормональный фон: снижается содержание ауксинов и гиббереллинов, повышается содержание АБК (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Торможение роста надземной части имеет адаптивное значение: уменьшается площадь испаряющей поверхности, и растение теряет меньше воды. Листья часто становятся мельче, толще, покрываются восковым налётом или опушением — это ксероморфные изменения (Медведев, 2012).

Активация роста корней

В отличие от надземных органов, корни при засухе могут даже усиливать рост, если в почве ещё есть доступная влага. Корни растут вглубь, следуя за понижающимся уровнем влажности (гидротропизм) (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Соотношение массы корней к массе побегов увеличивается. Это позволяет растению добывать воду из более глубоких слоёв почвы, но за счёт того, что часть ассимилятов направляется в корни, а не в плоды и семена, урожайность снижается.

Перераспределение ассимилятов

При стрессе ассимиляты (продукты фотосинтеза) перераспределяются в пользу защитных механизмов. Усиливается синтез осмолитов, антиоксидантов, стрессовых белков. Это требует дополнительной энергии, поэтому запасы углеводов (крахмал) мобилизуются (Schopfer и Brennicke, 2016).

У многих растений при засухе наблюдается ускоренное старение и опадение нижних листьев. Из них извлекаются питательные вещества (азот, фосфор, калий) и транспортируются в молодые органы (Кузнецов и Дмитриева, 2006). Это стратегия «самопожертвования»: старые листья отдают ресурсы, чтобы поддержать жизнеспособность всей особи.

3.6. Синтез защитных белков: молекулярный арсенал

Стресс активирует экспрессию сотен генов, кодирующих белки, которые непосредственно защищают клетку от повреждений или помогают восстанавливать их. Это один из самых ярких молекулярных феноменов в физиологии растений.

Белки теплового шока (HSP)

Впервые обнаруженные у дрозофилы, белки теплового шока (Heat Shock Proteins, HSP) синтезируются при любом стрессе, повышающем температуру, но также и при засухе, засолении, тяжелых металлах (Schopfer и Brennicke, 2016).

HSP выполняют функцию молекулярных шаперонов — они помогают другим белкам правильно сворачиваться, предотвращают агрегацию денатурированных белков и участвуют в их восстановлении (Медведев, 2012; Schopfer и Brennicke, 2016).

Существует несколько семейств HSP:

HSP100 — участвуют в разрушении белковых агрегатов.
HSP90 — регулируют активность рецепторов и сигнальных белков.
HSP70 — основные шапероны, участвуют в сворачивании новосинтезированных и повреждённых белков.
HSP60 — шапероны митохондрий и хлоропластов.
Малые HSP (15–30 кДа) — защищают от тепловой денатурации, характерны для растений (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

У растений HSP синтезируются в течение нескольких минут после повышения температуры (Schopfer и Brennicke, 2016). После синтеза HSP растение приобретает термотолерантность — способность выдерживать температуры, которые ранее были летальными.

LEA-белки (поздние белки эмбриогенеза)

LEA-белки (Late Embryogenesis Abundant) впервые были обнаружены в созревающих семенах, где они защищают ткани от обезвоживания. Позже выяснилось, что они синтезируются при засухе, засолении и холоде во всех вегетативных органах (Кузнецов и Дмитриева, 2006; Медведев, 2012).

LEA-белки чрезвычайно гидрофильны, содержат много повторяющихся полярных аминокислот (глицин, аланин, пролин). Они способны:

Удерживать большое количество воды, предотвращая полное высыхание клетки.
Стабилизировать мембраны и другие белки.
Действовать как «молекулярные губки», связывая ионы и предотвращая их токсическое действие (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Дегидрины — это подсемейство LEA-белков (группа LEA II), которые особенно активно синтезируются при водном дефиците и низких температурах (Медведев, 2012).

Белки холодового ответа (COR-белки)

При низких положительных температурах у многих растений синтезируются COR-белки (cold-responsive). Их синтез регулируется через CBF/DREB транскрипционные факторы, которые активируют более 100 генов (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

COR-белки повышают криостабильность мембран, предотвращают образование льда в протопласте и стабилизируют структуру белков.

Антифризные белки (AFP)

Антифризные белки (Antifreeze Proteins, AFP) были впервые обнаружены у полярных рыб, затем у насекомых и бактерий, а позже и у растений (Schopfer и Brennicke, 2016). Они связываются с кристаллами льда в апопласте и препятствуют их росту, тем самым предотвращая механическое повреждение клеток.

Удивительно, но у растений AFP часто являются модифицированными формами хитиназ и β-1,3-глюканаз — ферментов, которые у них же участвуют в защите от патогенов (Schopfer и Brennicke, 2016). Это блестящий пример кросс-функциональности и эволюционной экономии.

3.7. Синтез вторичных метаболитов: защита от ультрафиолета и фитофагов

При стрессе усиливается синтез вторичных метаболитов — соединений, которые не участвуют напрямую в первичном обмене, но играют ключевую роль в защите (Lambers и Oliveira, 2019).

Флавоноиды — накапливаются в эпидермисе листьев и действуют как фильтры УФ-В-излучения, защищая хлоропласты от фотоокисления. Их синтез индуцируется УФ-светом и регулируется фоторецепторами (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Алкалоиды, глюкозинолаты, цианогенные гликозиды — защищают от насекомых-фитофагов и патогенов (Lambers и Oliveira, 2019).

Фенольные соединения, дубильные вещества — накапливаются в ответ на повреждения и замедляют переваривание тканей животными.

Усиление синтеза вторичных метаболитов при стрессе — это ещё одно свидетельство того, как растение перераспределяет ресурсы: от роста — к защите.

3.8. Все системы работают вместе

Мы рассмотрели каждую систему по отдельности, но в реальном растении все они действуют согласованно. Вот пример цепочки событий при засухе:

1. Корни воспринимают снижение влажности почвы → синтезируют АБК.

2. АБК транспортируется в листья → вызывает закрытие устьиц → снижается транспирация и поступление CO₂.

3. В хлоропластах возникает дисбаланс световой и темновой фаз → образуются АФК.

4. АФК активируют антиоксидантные ферменты и сигнальные каскады → включается синтез HSP, LEA-белков и других защитных белков.

5. Одновременно снижается уровень ауксинов и цитокининов → рост надземной части замедляется.

6. Корни получают больше ассимилятов → их рост активируется.

7. В листьях синтезируются осмолиты (пролин, сахара) → водный потенциал клеток снижается, что облегчает поступление воды.

8. Старые листья отмирают, отдавая питательные вещества молодым.

9. Если засуха проходит, АБК разрушается, и начинается восстановление всех процессов.

Как видите, стрессовый ответ — это не изолированная реакция одной системы, а комплексная перестройка всего организма, направленная на выживание.

Ключевая мысль: При стрессе растение перестраивает работу всех физиологических систем: водный режим, фотосинтез, дыхание, гормональный баланс, рост и распределение ресурсов — всё подчинено одной цели: выжить и, по возможности, оставить потомство. Эта согласованность достигается сложной системой сигналов, в которой ведущую роль играют фитогормоны и активные формы кислорода.

4. Что предстоит изучить? Ключевые вопросы физиологии стресса

Мы разобрались, что такое стресс, как он проявляется и какие системы растения вовлечены в ответную реакцию. Теперь настало время сформулировать главные вопросы, на которые мы будем искать ответы в следующих лекциях. Эти вопросы выстроены в логическую цепочку: от восприятия сигнала до восстановления после стресса. Каждый из них — это отдельная большая тема, но все они тесно связаны между собой.

4.1. Как растение узнаёт, что наступила засуха? (Восприятие и первичная сигнализация)

Представьте себе: в почве становится сухо. Корни растения не имеют глаз, не имеют нервной системы. Как они «чувствуют» недостаток воды? Как вообще растение воспринимает изменения среды?

Это вопрос о сенсорных механизмах — о том, как физический или химический сигнал из внешней среды превращается в биологический сигнал внутри клетки.

Что мы уже знаем?

Мы знаем, что при засухе в корнях синтезируется абсцизовая кислота (АБК), которая затем передаётся в листья. Но как корни «узнают», что пора синтезировать АБК? Какие молекулы выполняют роль сенсоров?

Что предстоит изучить?

Механосенсоры — белки в мембранах, которые реагируют на изменение тургора и механическое напряжение клеточной стенки. При снижении водного потенциала клетка теряет объём, и это может активировать ионные каналы (Schopfer и Brennicke, 2016).

Осмотические сенсоры — белки, чувствительные к изменению осмотического давления или концентрации ионов в цитоплазме.

Рецепторы АБК — белки PYR/PYL/RCAR, которые связывают АБК и запускают сигнальный каскад, ведущий к закрытию устьиц и активации защитных генов (Hopkins и Hüner, 2009).

Сигнальная роль кальция — увеличение концентрации Ca²⁺ в цитоплазме — один из самых ранних и универсальных ответов на стресс. Как именно работает этот «кальциевый сигнал»?

Рецепторные киназы — белки, которые фосфорилируют другие белки, передавая сигнал дальше по цепочке.

Как отмечает С. С. Медведев (2012), «растения способны очень быстро реагировать на сигналы, поступающие из окружающей среды, и, адаптируясь к ним, корректировать программу своего развития». Понимание того, как именно это происходит на молекулярном уровне — одна из самых захватывающих областей современной физиологии растений.

Ключевой вопрос этой темы: Какие молекулярные «антенны» позволяют растению чувствовать изменения среды и запускать защитные программы?

4.2. Почему возникает окислительный стресс? (Внутриклеточные повреждения и защита)

Мы уже неоднократно упоминали активные формы кислорода (АФК) — супероксид-анион, перекись водорода, гидроксильный радикал, синглетный кислород. Это, пожалуй, самое универсальное звено стрессового ответа. Практически любой стресс — жара, холод, засуха, засоление, УФ-облучение, атака патогенов — приводит к образованию АФК (Arias et al., 2020; Hopkins и Hüner, 2009).

Почему АФК образуются при стрессе?

Причина в том, что стресс нарушает нормальный ход энергетических процессов — фотосинтеза и дыхания. Электроны, которые должны идти по цепочке переносчиков и в конечном счёте восстанавливать NADP⁺ или O₂ до воды, «сбегают» и передаются кислороду частично, образуя АФК. Это происходит, когда:

Устьица закрыты, и в хлоропластах не хватает CO₂ для восстановления (засуха) — электроны переполняют электрон-транспортную цепь и передаются на O₂.
Повреждены мембраны тилакоидов (жара, холод) — нарушается нормальная работа фотосистем.
Нарушена работа митохондрий (гипоксия, старение) — электроны уходят на O₂ в дыхательной цепи.

Чем опасны АФК?

АФК — это чрезвычайно реакционноспособные молекулы. Они могут:

Повреждать мембраны — вызывать перекисное окисление липидов, что приводит к потере целостности мембран и утечке ионов.
Окислять белки — модифицировать аминокислоты (особенно цистеин, метионин, триптофан), что приводит к потере ферментативной активности и денатурации.
Повреждать ДНК — вызывать мутации, разрывы цепей, образование 8-гидроксигуанина.
Вызывать программируемую клеточную гибель (апоптоз).

Как растение защищается?

У растений существует мощная антиоксидантная система, включающая ферменты и низкомолекулярные соединения (Arias et al., 2020). Однако важно понять: АФК — это не только враги. При умеренных концентрациях они выступают как сигнальные молекулы, активирующие защитные гены. Это пример того, как одна и та же молекула может быть и повреждающим агентом, и сигналом тревоги.

Что предстоит изучить?

Механизмы образования АФК при разных типах стресса.
Основные типы АФК и их свойства.
Пути повреждения клеток АФК (липиды, белки, ДНК).
Антиоксидантная система: ферменты (СОД, каталаза, пероксидазы) и низкомолекулярные антиоксиданты (аскорбат, глутатион, токоферолы, каротиноиды, флавоноиды).
Как АФК могут действовать как сигнальные молекулы.
Понятие об «окислительном взрыве» и его роли в защите от патогенов.

Ключевой вопрос этой темы: Как растение балансирует между вредным и полезным действием активных форм кислорода, используя их одновременно и как повреждающий фактор, и как сигнал тревоги?

4.3. Как сигнал распространяется по всему организму? (Системная сигнализация)

Стресс, даже если он начался в одном месте (например, корни попали в сухую почву), должен вызвать ответ во всех частях растения. Как информация передаётся от корней к листьям, от одного листа к другому?

Какие механизмы системной сигнализации существуют?

1. Гормональный путь — АБК, синтезированная в корнях, по ксилеме транспортируется в листья и вызывает закрытие устьиц. Это классический пример системной гормональной сигнализации (Schopfer и Brennicke, 2016).

2. Электрические сигналы — у растений, как и у животных, существуют потенциалы действия, которые распространяются по тканям и могут передавать информацию о повреждении (Lambers и Oliveira, 2019). Они играют важную роль, например, при механических повреждениях.

3. Гидравлические сигналы — изменения давления в сосудах ксилемы могут распространяться со скоростью до нескольких метров в секунду и служить быстрым сигналом о засухе (Schopfer и Brennicke, 2016).

4. Летучие органические соединения — при повреждении насекомыми растения выделяют летучие вещества (терпены, зелёные листовые спирты), которые могут служить сигналом для соседних растений (Lambers и Oliveira, 2019). Это явление называется «эффект подслушивания» — соседние растения «слышат» сигнал тревоги и готовятся к защите.

5. Кальциевые волны — повышение концентрации Ca²⁺ в цитоплазме может распространяться от клетки к клетке через плазмодесмы, передавая сигнал на расстояние (Медведев, 2012).

Что предстоит изучить?

Как работают разные типы системных сигналов и чем они различаются по скорости и дальности действия.
Как сигналы интегрируются в единую сеть (например, АБК и кальциевые сигналы).
Как распознаётся тип стресса — почему сигнал при засухе отличается от сигнала при повреждении тканей.
Как растение отличает локальный сигнал от системного (например, локальное повреждение листа вызывает синтез жасмонатов, а системный ответ — синтез АБК).

Ключевой вопрос: Как растение объединяет информацию от разных частей тела в единую картину и координирует системный ответ на стресс?

4.4. Почему разные растения отличаются по устойчивости? (Генетика и физиология устойчивости)

Это, пожалуй, самый практический вопрос. Мы знаем, что одни сорта пшеницы хорошо переносят засуху, а другие — нет. Одни виды растений живут на засолённых почвах (галофиты), а другие там погибают (гликофиты). В чём причина?

Устойчивость как комплексный признак

Устойчивость к стрессу — это не один ген и не один признак. Это сложный комплекс морфологических, анатомических, физиологических и биохимических особенностей, каждая из которых имеет свою генетическую основу (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Например, устойчивость к засухе может определяться:

Способностью быстро закрывать устьица при первых признаках водного дефицита.
Эффективностью осмотической регуляции (способностью синтезировать пролин и другие осмолиты).
Глубиной и разветвлённостью корневой системы.
Способностью синтезировать LEA-белки и другие защитные белки.
Эффективностью антиоксидантной системы.
Быстротой репарации повреждённых структур (Schopfer и Brennicke, 2016).

Различия на молекулярном уровне

Сравнительные исследования устойчивых и чувствительных генотипов показывают, что у устойчивых растений:

Конститутивно (всегда) или быстрее в ответ на стресс синтезируются защитные белки (Kosová et al., 2020).
Более эффективно работает антиоксидантная система (Arias et al., 2020).
Мембраны содержат больше ненасыщенных жирных кислот, что обеспечивает их текучесть при низких температурах и стабильность при жаре (Schopfer и Brennicke, 2016).
Более эффективно функционируют системы ионного транспорта (например, SOS-система у арабидопсиса при засолении) (Медведев, 2012).

Что предстоит изучить?

Как генетические различия определяют различия в устойчивости.
Какие физиологические параметры можно использовать для скрининга устойчивых генотипов (маркер-ориентированная селекция).
Как работает SOS-система устойчивости к засолению.
Какие гены и белки отвечают за устойчивость к засухе, холоду, жаре, гипоксии.
Что такое кросс-адаптация и почему она важна для селекции.

Ключевой вопрос этой темы: Какие молекулярные и физиологические механизмы определяют, будет ли данный сорт устойчивым к стрессу, и как мы можем использовать эти знания в селекции?

4.5. Как растение восстанавливается после стресса? (Репарация и возвращение к норме)

Стресс рано или поздно заканчивается. Дождь сменяет засуху. Мороз сменяется оттепелью. Растение выжило, но оно повреждено. Как оно восстанавливается?

Фаза репарации

После прекращения действия стрессора начинается фаза восстановления (репарации). Это не просто «возврат к исходному состоянию», а активный процесс, требующий значительных энергетических затрат (Kosová et al., 2020).

На молекулярном уровне фаза репарации характеризуется:

Усилением синтеза белков и ферментов (в том числе энергетического метаболизма) для восстановления повреждённых структур.
Деградацией повреждённых белков и их заменой новыми.
Восстановлением целостности мембран.
Репарацией ДНК (Hopkins и Hüner, 2009).
Возвращением гормонального баланса к норме (снижение АБК, увеличение цитокининов и ауксинов).

Не всегда полное восстановление

Важно понимать, что восстановление не всегда бывает полным. Если стресс был слишком сильным или продолжительным, могут остаться необратимые повреждения:

Часть хлоропластов могла быть разрушена безвозвратно.
Часть клеток могла погибнуть.
Могли произойти мутации в ДНК.
Могли истощиться запасы углеводов и других ресурсов (Schopfer и Brennicke, 2016).

Поэтому урожайность растений, перенёсших сильный стресс, часто бывает ниже, даже если внешне они выглядят здоровыми.

Что предстоит изучить?

Механизмы репарации ДНК (фотореактивация, эксцизионная репарация, пострепликативная репарация) (Кузнецов и Дмитриева, 2006).
Восстановление мембран и органелл.
Динамика синтеза белков в период восстановления.
Как стресс может изменять программу развития растения даже после его окончания.
Что определяет, будет ли растение полностью восстанавливаться или останутся последствия.

Ключевой вопрос этой темы: Как растение «помнит» о пережитом стрессе и какие механизмы позволяют ему вернуться к нормальной жизнедеятельности после стрессового эпизода?

4.6. Все вопросы связаны в единый процесс

Все пять вопросов — это этапы одного непрерывного процесса:

Восприятие → Внутриклеточная реакция (АФК) → Системная сигнализация → Формирование устойчивости (или гибель) → Восстановление

Понимание каждого звена этой цепи — ключ к практическому управлению стрессоустойчивостью растений.

5. Почему стресс-физиология важна агроному?

Мы поняли, что растение никогда не живёт в идеальных условиях, что стресс — это сложный и многостадийный процесс, затрагивающий все физиологические системы, и что впереди нас ждёт изучение множества вопросов — от восприятия сигнала до восстановления после повреждений.

Но остаётся самый главный вопрос: зачем всё это нужно агроному? Зачем изучать сложные молекулярные механизмы, если можно просто полить, удобрить и обработать пестицидами?

Ответ прост: потому что современное растениеводство — это управление стрессами. И чем лучше мы понимаем эти механизмы, тем эффективнее мы можем управлять.

5.1. Растениеводство — это управление стрессами

Когда агроном выходит в поле, он не видит лабораторных тепличных условий. Он видит:

Почву, которая может быть слишком сухой или слишком влажной.
Температуру, которая может резко упасть ночью или подняться до критических значений днём.
Ветер, который иссушает листья и ломает стебли.
Сорняки, которые конкурируют за воду и питание.
Вредителей и болезни, которые атакуют ослабленные растения.

Задача агронома — не создать идеальные условия (это невозможно), а минимизировать стресс и помочь растению справиться с тем, что изменить нельзя. И для этого нужно понимать, как растение реагирует на стресс.

Как отмечают Savin et al. (2015), в средиземноморских регионах «водный стресс считается доминирующим фактором, ограничивающим урожайность». Но понимание физиологии стресса показывает, что проблема не только в количестве воды, но и в сроках её доступности, в способности растения использовать воду эффективно, в балансе между водным и азотным питанием.

5.2. Потери урожая от стрессов: цифры, которые заставляют задуматься

Насколько серьёзна проблема стрессов для сельского хозяйства? Данные, приведённые Hopkins и Hüner (2009), впечатляют:

Культура	Рекордная урожайность, кг/га	Средняя урожайность, кг/га	Потери, %
Кукуруза	19 300	4 600	76
Пшеница	14 500	1 880	87
Сорго	20 100	2 830	86
Картофель	94 100	28 300	70

Источник: Bray et al., 2000, цит. по Hopkins и Hüner, 2009.

От 70 до 87% потенциального урожая теряется из-за стрессов! Это не просто цифры. Это продовольственная безопасность миллионов людей. Это экономика хозяйств. Это вопрос выживания фермеров в засушливых регионах.

И главное: значительная часть этих потерь может быть предотвращена или снижена за счёт правильного управления стрессами — выбора устойчивых сортов, оптимизации агротехники, применения регуляторов роста. Но для этого нужно понимать физиологию.

5.3. Что даёт знание стресс-физиологии агроному?

Обоснованный выбор сортов и гибридов

Сорта одного и того же вида могут кардинально различаться по устойчивости к стрессам. Знание физиологических механизмов позволяет:

Выбирать сорта с нужными признаками для конкретных почвенно-климатических условий.
Понимать, почему один сорт устойчив к засухе, а другой — нет (например, из-за более эффективной осмотической регуляции или более глубокой корневой системы).
Использовать молекулярные маркёры для ускоренной селекции устойчивых сортов (Kosová et al., 2020).

Например, исследования показали, что устойчивость кукурузы к засухе тесно связана со способностью сохранять активность фотосистемы II и эффективно работать антиоксидантной системе (Westgate, 1994). Эти признаки могут быть использованы как маркёры при селекции.

Оптимизация сроков и способов посева

Понимание критических периодов чувствительности к стрессу позволяет:

Сдвигать сроки посева, чтобы избежать совпадения чувствительных фаз (цветение, заложение зерна) с наиболее неблагоприятными периодами.
Выбирать сорта с разной продолжительностью вегетационного периода (раннеспелые, среднеспелые, позднеспелые).

Классический пример — пересмотр представлений о «терминальной засухе». Ранее считалось, что наиболее критический период — это налив зерна. Однако исследования Savin et al. (2015) показывают, что период перед цветением (заложение генеративных органов) не менее, а часто более важен для формирования урожая. Именно в это время закладывается количество зёрен, которое и определяет потенциальный урожай.

Это знание меняет агрономическую практику: теперь усилия направляются на обеспечение растений водой и питанием именно в предцветение, а не только во время налива зерна.

Управление водным режимом

Понимание того, как растение регулирует водный обмен при стрессе, позволяет:

Оптимизировать режимы орошения (когда поливать, сколько воды давать, чтобы не вызвать стресс от переувлажнения).
Использовать методы капельного орошения для экономии воды и снижения засоления почвы (Кузнецов и Дмитриева, 2006).
Применять мульчирование для сохранения влаги в почве.
Использовать засухоустойчивые подвои для плодовых культур.

Как отмечает Schopfer и Brennicke (2016), даже кратковременный водный дефицит может вызвать необратимые повреждения репродуктивных органов у кукурузы. Поэтому своевременный полив в критический период может спасти урожай.

Применение регуляторов роста

Знание гормональной регуляции стресса позволяет использовать экзогенные регуляторы роста:

АБК — может применяться для закрытия устьиц и снижения транспирации при засухе (хотя её применение ограничено из-за высокой стоимости и быстрого разрушения).
Цитокинины — замедляют старение листьев при стрессе, поддерживают фотосинтез.
Брассиностероиды — повышают устойчивость к засухе, холоду, засолению.
Салициловая кислота — повышает устойчивость к болезням и абиотическим стрессам.
Полиамины — защищают мембраны от окислительного стресса (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Как отмечают Lambers и Oliveira (2019), «знание химических соединений, защищающих растения, предпочтительно с идентификацией генов, кодирующих признаки, позволит нам разрабатывать культурные растения, лучше защищённые от фитофагов». То же самое относится и к абиотическим стрессам.

Управление минеральным питанием

Стресс-физиология помогает понять, как стресс влияет на поглощение и использование элементов питания. Это позволяет:

Корректировать дозы и сроки внесения удобрений в зависимости от стрессовых условий.
Использовать микроэлементы для повышения устойчивости (например, кремний повышает устойчивость к засухе и засолению).
Понимать, почему при стрессе эффективность удобрений снижается и как это компенсировать.

Важный вывод: при стрессе растение перераспределяет ресурсы от роста к защите. Поэтому оптимальная доза азота для урожая меньше, чем для биомассы (Savin et al., 2015). Избыток азота в засушливых условиях может даже навредить, стимулируя избыточный вегетативный рост и усиливая водный стресс («хейинг-офф» — явление, когда избыток азота приводит к преждевременному высыханию растений).

Борьба с болезнями и вредителями

Стресс ослабляет растения и делает их более уязвимыми для патогенов и вредителей. Понимание этого позволяет:

Своевременно проводить защитные мероприятия, когда растения ослаблены стрессом.
Использовать индукцию системной устойчивости (например, с помощью салициловой кислоты или жасмонатов) для повышения иммунитета (Hopkins и Hüner, 2009; Lambers и Oliveira, 2019).
Выбирать сорта, устойчивые одновременно и к стрессу, и к болезням (кросс-адаптация).

Например, у некоторых растений закаливание к холоду или засухе повышает устойчивость к патогенам. Это явление связано с активацией общих защитных систем, в том числе синтезом PR-белков (патогенез-связанных белков) (Schopfer и Brennicke, 2016).

5.4. Практический пример: переосмысление стратегии в средиземноморских регионах

Рассмотрим конкретный пример того, как знание стресс-физиологии меняет агрономическую практику.

В регионах со средиземноморским климатом (Южная Европа, Северная Африка, Ближний Восток, части Австралии) традиционно считалось, что главная проблема — это терминальная засуха, то есть недостаток воды в период налива зерна. Соответственно, селекция и агротехника были направлены на то, чтобы «растянуть» водопользование до конца вегетации.

Однако исследования последних лет (Savin et al., 2015) показали, что это представление неполное. Оказалось, что:

1. Урожайность в первую очередь определяется количеством зёрен, а не их размером. А количество зёрен закладывается в период от начала стеблевания до цветения.

2. Стресс в этот критический период (предцветение) оказывает гораздо большее влияние на урожай, чем стресс во время налива зерна.

3. Поэтому стратегии, направленные только на защиту налива зерна, неэффективны. Нужно защищать и период заложения генеративных органов.

Это привело к пересмотру селекционных программ: теперь внимание уделяется не только устойчивости к засухе в конце вегетации, но и способности формировать большое количество цветков и зёрен даже при умеренном стрессе в предцветение.

Кроме того, было пересмотрено представление о том, что ячмень лучше пшеницы переносит засуху. Сравнительные исследования показали, что при одинаковых условиях урожайность ячменя и пшеницы часто не различается (Savin et al., 2015). Это ставит под сомнение традиционную практику засевать самые засушливые земли ячменём, а не пшеницей.

5.5. Будущее: от управления стрессами к управлению устойчивостью

Современная стресс-физиология выходит за рамки простого «как растение реагирует на стресс». Мы переходим к пониманию того, как можно управлять устойчивостью:

Генная инженерия — перенос генов устойчивости из устойчивых видов в культурные растения. Уже созданы трансгенные растения, устойчивые к засухе (с генами LEA-белков, осмолитов) и засолению (с генами ионных транспортеров) (Кузнецов и Дмитриева, 2006).

Маркёр-ориентированная селекция — использование молекулярных маркёров для ускоренной селекции устойчивых сортов (Kosová et al., 2020).

«Прайминг» (предварительная подготовка) — обработка растений низкими дозами стрессора для активации защитных систем и повышения устойчивости к более сильному стрессу. Этот метод уже используется для закаливания рассады к холоду и засухе.

Сигнальные молекулы — использование АБК, салициловой кислоты, жасмонатов для «включения» защитных программ без воздействия самого стрессора (Lambers и Oliveira, 2019).

5.6. Заключительная мысль: агроном — это «менеджер стрессов»

Мы познакомились с основными понятиями, увидели, как стресс влияет на все системы растения, и поняли, почему это знание критически важно для агронома.

Агроном — это не просто человек, который «поливает и удобряет». Агроном — это менеджер сложной системы «растение — среда», который постоянно балансирует между оптимальными и стрессовыми условиями, помогает растению использовать свой генетический потенциал максимально эффективно, несмотря на постоянные изменения внешней среды.

Понимание стресс-физиологии даёт агроному:

1. Инструменты для диагностики — умение распознавать признаки стресса на ранних стадиях.

2. Инструменты для прогнозирования — предвидение критических периодов и своевременная подготовка к ним.

3. Инструменты для управления — выбор сортов, агротехнических приёмов и регуляторов роста для минимизации потерь.

4. Понимание причин — почему растение «плохо себя ведёт» и что с этим можно сделать.

Краткое резюме всей лекции

1. Растение никогда не живёт в идеальных условиях — среда постоянно меняется, и адаптация — это норма, а не исключение.

2. Стресс — это состояние организма, возникающее при действии стрессоров (неблагоприятных факторов) и сопровождающееся нарушениями гомеостаза и активацией защитных механизмов.

3. Адаптация — это процесс формирования устойчивости. Она может быть эволюционной (генетически закреплённой) и онтогенетической (формируется в течение жизни).

4. При стрессе меняются все физиологические системы: водный режим (закрытие устьиц, осмотическая адаптация), фотосинтез (ингибирование, образование АФК), дыхание (переключение метаболизма), гормональный баланс (рост АБК, этилена, снижение цитокининов), рост (торможение надземной части, активация корней) и синтез защитных белков (HSP, LEA, COR, антифризные белки).

5. Предстоит изучить пять ключевых вопросов: как растение узнаёт о стрессе, почему возникает окислительный стресс, как сигнал распространяется по организму, почему разные растения отличаются по устойчивости и как происходит восстановление.

6. Стресс-физиология важна агроному, потому что растениеводство — это управление стрессами. Знание механизмов стресса позволяет обоснованно выбирать сорта, оптимизировать агротехнику, применять регуляторы роста и минимизировать потери урожая.

Список источников

Arias, D.G., Piattoni, C.V., Guerrero, S.A., Iglesias, A.A. (2019). ‘Plant Biochemical Mechanisms for the Maintenance of Oxidative Stress under Control Conditions’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 137-164.
Connor, D.J., Loomis, R.S., Cassman, K.G. (2011). ‘Strategies and tactics for rainfed agriculture’, in Crop Ecology. Productivity and Management in Agricultural Systems. Cambridge, UK: Cambridge University Press, pp. 358-383.
Crawford, T.W (2019). ‘Responses of Plants to Stresses of the Sonoran Desert’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 251-270.
Dekker, J. (2019). ‘How Crops Stress Weeds’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 541-544.
Errickson, W., Huang, B. (2019). ‘Roles and Mechanisms of Rhizobacteria in Regulating Plant Tolerance to Abiotic Stress’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 25-39.
Fatica, A., Circelli, L., Iorio, E.D., Colombo, C., Crawford, T.W., Salimei, E. (2019). ‘Stresses in Pasture Areas in South-Central Apennines, Italy, and Evolution at Landscape Level’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 271-291.
Hopkins, W.G., Hüner, N.P..A. (2009). ‘Responses of Plants to Environmental Stress’, in Introduction to Plant Physiology. Hoboken, NJ: John Wiley & Sons, pp. 223-240.
Kordrostami, M., Rabiei, B. (2019). ‘Breeding for Improved Crop Resistance to Osmotic Stress’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 593-602.
Kosová, K., Urban, M.Oldřich., Vítámvás, P., Prášil, I.Tom. (2019). ‘Plant Abiotic Stress Proteomics’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 207-230.
Lambers, H., Oliveira, R.S. (2019). ‘Biotic Influences: Ecological Biochemistry: Allelopathy and Defense Against Herbivores’, in Plant Physiological Ecology. Cham: Springer International Publishing, 541-581.
Lambers, H., Oliveira, R.S. (2019). ‘Biotic Influences: Interactions Among Plants’, in Plant Physiological Ecology. Cham: Springer International Publishing, 615-648.
Pessarakli, M., Szabolcs, I. (2019). ‘Soil Salinity and Sodicity as Particular Plant/Crop Stress Factors’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 3-21.
Rossi, S., Huang, B. (2019). ‘Regulatory Mechanisms for Stress-Induced Leaf Senescence’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 51-63.
Savin, R., Slafer, G.A., Cossani, C.M., Abeledo, L.G., Sadras, V.O. (2015). ‘Cereal yield in Mediterranean-type environments: challenging the paradigms on terminal drought, the adaptability of barley vs wheat and the role of nitrogen fertilization’, in Crop Physiology. : Elsevier, 141-158.
Schopfer, P., Brennicke, A. (2010). ‘Stress und Stressresistenz’, in Pflanzenphysiologie. Berlin, Heidelberg: Springer Berlin Heidelberg, 583-616.
Sekhon, B.Singh., Sharma, A., Chahota, R.Kumar. (2019). ‘Marker-Assisted Breeding for Disease Resistance in Legume Vegetable Crops’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 575-592.
Sharma, P., Dubey, R.S. (2019). ‘Protein Synthesis by Plants Under Stressful Conditions’, in Handbook of Plant and Crop Stress, Fourth Edition. Fourth edition. | Boca Raton, FL : CRC Press, Taylor & Francis Group, 2019.: CRC Press, 405-449.
Westgate, M.E. (1994). ‘Seed Formation in Maize during Drought’, in Boote, K.J., Bennett, J.M., Sinclair, T.R., Paulsen, G.M. (ed.) Physiology and Determination of Crop Yield. Florida, USA: American Society of Agronomy, Crop Science Society of America, Soil Science Society of America, pp. 361-364.
Кузнецов, В.В. (2006). ‘Адаптация и устойчивость растений к неблагоприятным факторам среды [Adaptation and resistance of plants to unfavorable environmental factors]’, in Физиология растений [Physiology of plants]. Москва: Высшая школа, pp. 618-717.
Медведев, С.С. (2012). ‘Физиология стресса [Physiology of stress]’, in Физиология растений [Physiology of plants]. Санкт-Петербург: БХВ-Петербург, pp. 415-430.